<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.2 20190208//EN" "https://jats.nlm.nih.gov/publishing/1.2/JATS-journalpublishing1.dtd">
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Perm Medical Journal</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Perm Medical Journal</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Пермский медицинский журнал (сетевое издание "Perm medical journal")</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0136-1449</issn><issn publication-format="electronic">2687-1408</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">3087</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17816/pmj33282-89</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">ASSESSMENT OF CORRECTING ARGININE AND CARNITINE EFFECTS ON ACTIVITY AND DISTRIBUTION OF SKELETAL AND SMOOTH MUSCLE L, H CATHEPSINS IN MARKED HYPERHOMOCYSTEINEMIA</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Оценка корректирующего воздействия аргинина и карнитина на активность и распределение катепсинов L, H скелетной и гладкой мышц при выраженной гипергомоцистеинемии</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Ilyicheva</surname><given-names>A S</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Ильичева</surname><given-names>Анна Сергеевна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>ассистент кафедры биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики ФДПО</p></bio><email>sergan52006@rambler.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Fomina</surname><given-names>M A</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Фомина</surname><given-names>Мария Алексеевна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>кандидат медицинских наук, доцент кафедры биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики ФДПО</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Isakov</surname><given-names>S A</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Исаков</surname><given-names>Сергей Алексеевич</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff id="aff1"><institution>Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова</institution></aff><content-language>ru</content-language><pub-date date-type="pub" publication-format="electronic" iso-8601-date="2016-04-15"><day>15</day><month>04</month><year>2016</year></pub-date><pub-date date-type="collection"><year>2016</year></pub-date><volume>33</volume><issue>2</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 33, NO2 (2016)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 33, №2 (2016)</issue-title><fpage>82</fpage><lpage>89</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2016-07-12"><day>12</day><month>07</month><year>2016</year></date></history><pub-history><event event-type="received"><event-desc>Received:<date date-type="received" iso-8601-date="2016-07-12"><day>12</day><month>07</month><year>2016</year></date></event-desc></event><event event-type="pub"><event-desc>Published:<pub-date date-type="pub" publication-format="electronic" iso-8601-date="2016-04-15"><day>15</day><month>04</month><year>2016</year></pub-date></event-desc></event></pub-history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2016, Ilyicheva A.S., Fomina M.A., Isakov S.A.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2016, Ильичева А.С., Фомина М.А., Исаков С.А.</copyright-statement><copyright-year>2016</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Ilyicheva A.S., Fomina M.A., Isakov S.A.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Ильичева А.С., Фомина М.А., Исаков С.А.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://permmedjournal.ru/PMJ/article/view/3087">https://permmedjournal.ru/PMJ/article/view/3087</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. The aim of the study was to investigate the activity of L, H cathepsins with assessment of changes in permeability of lysosomal membranes of the rat tibial muscle and thoracic aorta wall in conditions of experimental marked hyperhomocysteinemia when introducing L-arginine and carnitine. Materials and methods. Ninety six homogenized samples of muscular tissues (48 tibial muscle samples and 48 thoracic aorta wall samples) from white convectional Wistar male rats served as a material to be studied. Modelling of severe hyperhomocysteinemia was realized by means of a daily intragastric introduction of methionine suspension twice a day. In experimental and control groups, arginine and carnitine were introduced with a six-hour interval from introduction of the corresponding suspension. Results. Blood serum homocystein content in animals receiving methionine (hyperhomocysteinemia modeling) statistically significantly increased versus the corresponding control group (293,10 [273,10; 318,20] and 5,90 [5,50; 6,70] mcmol/l). In the samples of animals receiving L-arginine and carnitine against the background of methionine, homocysteine concentration significantly decreased versus the animals with hyperhomocysteinemia, but did not reach the control group values. Marked hyperhomocysteinemia is accompanied by growth of activity of skeletal and smooth muscle L, H cathepsins, development of lysosomal membrane permeability. Conclusions. Arginine reduces cathepsin H and acid phosphatase activity, has a stabilizing effect on lysosomal membrane in the skeletal muscle and decreases cathepsin L activity with no stabilizing effect on lysosomal membranes in the smooth musculature. Carnitine reduces cathepsin L activity and has a stabilizing effect on lysosomal membrane of the muscular tissues studied.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель. Изучение активности катепсинов L, Н с оценкой изменения проницаемости лизосомальных мембран большеберцовой мышцы и стенки грудной аорты крыс в условиях экспериментальной гипергомоцистеинемии выраженной степени при введении L-аргинина и карнитина. Материалы и методы. Материалом для исследования послужили 96 гомогенизированных образцов мышечных тканей (48 образцов большеберцовой мышцы и 48 образцов стенки грудной аорты) белых конвекциональных крыс-самцов линии Wistar. Моделирование тяжелой формы гипергомоцистеинемии осуществляли путем ежедневного внутрижелудочного введения 2 раза в сутки суспензии метионина. Введение аргинина и карнитина в экспериментальных и контрольных группах осуществлялось с интервалом 6 часов от введения соответствующей суспензии. Результаты. Установлено, что содержание гомоцистеина в сыворотке крови животных, получавших метионин (моделирование гипергомоцистеинемии), статистически значимо выросло относительно соответствующей контрольной группы (293,10 [273,10; 318,20] и 5,90 [5,50; 6,70] мкмоль/л). У животных в выборках, получавших L-аргинин и карнитин на фоне метионина, концентрация гомоцистеина статистически значимо снижалась относительно животных с гипергомоцистеинемией, но не достигала значений контрольной группы. Выраженная гипергомоцистеинемия сопровождается нарастанием активности катепсинов L, H скелетной и гладкой мышц, развитием феномена пермеабилизации лизосомальных мембран. Выводы. Аргинин снижает активность катепсина Н, кислой фосфатазы, оказывает стабилизирующий эффект на мембрану лизосом в скелетной мышце и снижает активность катепсина L при отсутствии стабилизирующего эффекта на мембраны лизосом в гладкой мускулатуре. Карнитин снижает активность катепсина L и оказывает стабилизирующее действие на лизосомальную мембрану изучаемых мышечных тканей.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>L</kwd><kwd>H cathepsins</kwd><kwd>skeletal muscle</kwd><kwd>smooth muscle</kwd><kwd>hyperhomocysteinemia</kwd><kwd>lysosomal membrane permeability</kwd><kwd>homocysteine</kwd><kwd>L-arginine</kwd><kwd>carnitine</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>Катепсин L</kwd><kwd>Н</kwd><kwd>скелетная мышца</kwd><kwd>гладкая мышца</kwd><kwd>гипергомоцистеинемия</kwd><kwd>проницаемость лизосомальной мембраны</kwd><kwd>гомоцистеин</kwd><kwd>L-аргинин</kwd><kwd>карнитин</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Арапова А.И., Фомина М.А. Секреторная активность лизосомальных цистеиновых протеиназ мышечных тканей под действием L-аргинина. Наука молодых (Eruditio Juve-nium) 2014; 4: 30-35.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Доброхотова Ю.Э., Сухих Г.Т., Джобава Э.М., Аминтаева Л.А., Алиева Д.Н., Дзейгова Э.А., Артизанова Д.П., Чапельникова Т.А. Гипергомоцистеинемия и фолиевая кислота при невынашивании беременности. Российский вестник акушера-гинеколога 2007; 5: 8-11.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Копелевич В.М. Витаминоподобные соединения L-карнитин и ацетил-L-карни-тин: от биохимических исследований к медицинскому применению. Украинский биохимический журнал 2005; 77 (4): 25-45.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Медведев Д.В., Звягина В.И., Фомина М.А. Способ моделирования тяжелой формы гипергомоцистеинемии у крыс. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова 2014; 4: 42-46.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Панин Л.Е., Маянская Н.Н. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. Новосибирск: Наука СО 1987; 198.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Покровский М.В., Покровская Т.Г., Кочкаров В.И., Артюшкова Е.Б. Эндотелиопротекторные эффекты L-аргинина при моделировании дефицита окиси азота. Экспериментальная и клиническая фармакология 2008; 71 (2): 29-31.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Трещинская М.А. Теоретические и практические аспекты применения L-аргинина с целью профилактики цереброваскулярной патологии. Укр. мед. часопис 2011; 85 (5): IX/X, available at: www.umj.com.ua.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Шмелева В.М., Рыбакова Л.П. Состояние окислительной и антиокислительной систем у больных с атеросклерозом при наличии и отсутствии гипергомоцистеинемии. Казанский медицинский журнал 2008; 89 (3): 281-285.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Barret A.J., Kirshke H. Cathepsin B, cathepsin H, cathepsin L. Methods in Enzymol 1981; 80: 535-561.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Ciaccio M., Bivona G., Bellia C. Thera-peutical approach to plasma homocysteine and cardiovascular risk reduction. Therap and Clin Risk Manag 2008; 4: 219-224.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Jin M., Klionsky D.J. Regulation of autophagy: Modulation of the size and number of autophagosome. FEBS Letters 2014; 588: 2457-2463.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Rajasekar P., Palanisamy N., Anuradha C.V. Increase in nitric oxide and reduction in blood pressure, protein kinase C beta II and oxidative stress by L-carnitine: a study in the fructose-fed hypertensive rat. Clin Exp Hypertens 2007; 29 (8): 517-530.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Repnik U., Turk B. Lysosomal-mitochondrial cross-talk during cell death. Mitochondrion 2010; 10 (6): 662-669. DOI: 10.1016/j.mito.2010.07.008. Epub 2010 Aug 7.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Terman A., Kurz T., Gustafsson B., Brunk U. Lysosomal Labilization. IUBMB Life 2006; 58 (9): 531-539.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Turk V., Stoka V., Vasiljeva O., Renko M., Sun T., Turk B., Turk D. Cysteine cathepsins: from structure, function and regulation to new fron-tiers. Biochim Biophys Acta 2012; 1824 (1): 68-88. DOI: 10.1016/j.bbapap.2011.10.002. Epub 2011 Oct 12.</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>West S.G., Likos-Krick A., Brown P., Mariotti F. Oral L-arginine improves hemodyna-mic responses to stress and reduces plasma homocysteine in hypercholesterolemic men. J Nutr 2005; 135 (2): 212-217.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Yap Y.W., Whiteman M., Bay B.H., Li Y., Sheu F.S., Qi R.Z., Tan C.H., Cheung N.S. Hypochlorous acid induces apoptosis of cultured cortical neurons through activation of calpains and rupture of lysosomes. J Neurochem 2006; 98: 1597-1609.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
