кандидат биологических наук, доцент кафедры биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики ФДПО
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней и фармакотерапии ФДПО
ординатор кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней и фармакотерапии ФДПО
ассистент кафедры биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики ФДПО
Aim. To study the effect of carnitine chloride on functional state of mitochondria and endogenous carnitine content in conditions of L-NAME-induced decrease in nitric oxide synthesis (II). Materials and methods. Twenty four Wistar rats were divided into the following groups: the control group, the group with intraperitoneal introduction of L-NAME in the dose of 25 mg/kg for 7 days and the group receiving L-NAME by the analogous scheme against the background of introduction of carnitine chloride in the dose of 300 mg/kg for 21 days. The animals experienced the study of lactate dehydrogenase (LDG), succinate dehydrogenase (SDG), superoxide dismutase (SOD), lactate, nitric oxide (II), carnitine (total, free, bound) and nonetherified fatty acid concentrations in the rat cardiomyocyte mitochondria. Results. L-NAME in the dose of 25 mg/kg led to decrease in NO metabolite (by 21,5 %, p < 0,05) and lactate (by 56 %, p < 0,05) concentrations in myocardiocyte mitochondria; at the same time, it increased nonetherified fatty acid (by 290 %, p < 0,05) and total carnitine (by 162 %, p < 0,05) content as well as activity of all the three measured oxidoreductases in mitochondrial cardiac tissues as compared to the control animal indices (LDG by 160 %, p < 0,05; SDG by 109 %, p < 0,05; SOD by 133 %, p < 0,05). Preliminary introduction of carnitine chloride induced reliable significant growth of SDG (by 163 %, p < 0,05) and SOD (by 376 %, p < 0,05) activity, rise in NO metabolite (by 437 %, p < 0,05) and lactate (by 62 %, p < 0,05) concentrations, as well as to fall in fatty acid (37 %, p < 0,05) and total carnitine (by 35 %, p < 0,05) concentrations and LDG activity (by 50 %, p < 0,05). Conclusions. Preliminary administration of cortinine chloride in the dose of 300 mg/kg before introduction of L-NAME in the dose of 25 mg/kg normalizes carnitine homeostasis, prevents decrease in NO metabolite concentration, declines nonetherified fatty acid concentration and significantly elevates SOD and SDG activity in the rat cardiomyocyte mitochondria.
Цель. Изучить воздействие карнитина хлорида на функциональное состояние митохондрий и содержание эндогенного карнитина в условиях L-NAME индуцированного снижения синтеза оксида азота (II). Материалы и методы. 24 крысы линии Wistar были разделены на группу контроля, группу, получавшую L-NAME в дозе 25 мг/кг в течение 7 дней внутрибрюшинно, и группу, получавшую L-NAME по аналогичной схеме на фоне введения карнитина хлорида в дозе 300 мг/кг в течение 21 дня. У животных исследовались активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), сукцинатдегидрогеназы (СДГ), супероксиддисмутазы (СОД), концентрации лактата, оксида азота (II), карнитина (общий, свободный, связанный) и неэтерифицированных жирных кислот в митохондриях кардиомиоцитов крыс. Результаты. L-NAME в дозе 25 мг/кг приводил к снижению концентрации метаболитов NO (на 21,5 %, p < 0,05) и лактата (на 56 %, p < 0,05) в митохондриях миокардиоцитов, вместе с тем повышал содержание неэтерифицированных жирных кислот (на 290 %, p < 0,05), общего карнитина (на 162 %, p < 0,05) и активность всех трех измеряемых оксидоредуктаз в митохондриях тканей сердца по сравнению с показателями животных контрольной группы (ЛДГ на 160 %, p < 0,05; СДГ на 109 %, p < 0,05; СОД на 133 %, p < 0,05). Предварительное введение карнитина хлорида приводило к достоверному значительному приросту активности СДГ (на 163 %, p < 0,05) и СОД (на 376 %, p < 0,05), увеличению концентрации метаболитов NO (на 437 %, p < 0,05) и лактата (на 62 %, p < 0,05), а также к уменьшению концентрации жирных кислот (на 37 %, p < 0,05), общего карнитина (на 35 %, p < 0,05) и активности ЛДГ (на 50 %, p < 0,05). Выводы. Предварительное назначение хлорида карнитина в дозе 300 мг/кг перед введением L-NAME в дозе 25 мг/кг нормализует гомеостаз карнитина, предотвращает снижение концентрации метаболитов NO и снижает концентрацию неэтерифицированных жирных кислот, а также достоверно повышает активность СОД и СДГ в митохондриях кардиомиоцитов крыс.