д.м.н, профессор кафедры госпитальной терапии
д.м.н, профессор, зав.кафедрой госпитальной терапии
д.м.н, профессор кафедры госпитальной терапии
д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии
Aim. To study some causes of impaired blood coagulation in patients with acute leucoses. Materials and methods. Hemostasis indices, lipid peroxidation and antioxidant defense status were studied in 45 patients with acute leucoses. Disturbances in the system of hemostasis among patients with acute leucoses concern all the constituents. Besides hypoproduction of platelets connected with bone marrow metaplasia and platelet deposit in the enlarged spleen and liver, consumption of the latter in conditions of DIVC-syndrome is an actual cause of thrombocytopenia. It should be noted that disturbances in coagulation component of hemostasis are revealed also in its internal component that can serve as a marker of endothelial lesion in malignant blood diseases. Prooxidant stress formed in hemoblastoses complicated by anemias is an endogenous factor damaging endothelium. Conclusion. Endothelial lesion is a result of lipid peroxidation activation and antioxidant defense inhibition. Instability of cellular membranes and systemic endothelial lesion are manifested by decrease in its vasodilating function and initiation of blood coagulation processes.
Цель. Изучение некоторых причин нарушений в свертывающей системе крови у больных острыми лейкозами. Материалы и методы. Исследованы показатели системы гемостаза, состояние липидной пероксидации и антиокислительной защиты у 45 больных острыми лейкозами. Нарушения в системе гемостаза у больных острыми лейкозами касаются всех его составляющих. Кроме гипопродукции тромбоцитов, связанной с метаплазией костного мозга и депонированием тромбоцитов в увеличенной селезенке и печени, достаточно актуальной причиной тромбоцитопении является потребление последних в условиях формирующегося ДВС-синдрома. Следует отметить, что нарушения в коагуляционном звене гемостаза обнаружены и во внутреннем его звене, что может быть маркером повреждения эндотелия при злокачественных заболеваниях крови. Эндогенным фактором, повреждающим эндотелий, является формирующийся при гемобластозах, осложненных анемиями, прооксидантный стресс. Выводы. Результатом активации липидной пероксидации и угнетения антиокислительной защиты является повреждение эндотелия. Нестабильность клеточных мембран и системное поражение эндотелия проявляется снижением его вазодилатирующей функции и инициацией процессов свертывания крови.