<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Perm Medical Journal</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Perm Medical Journal</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Пермский медицинский журнал (сетевое издание "Perm medical journal")</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0136-1449</issn><issn publication-format="electronic">2687-1408</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">3248</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17816/pmj31279-85</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">SIGNIFICANCE OF VASCULAR ENDOTHELIUM GROWTH FACTOR IN ENDOTHELIAL DYSFUNCTION AMONG PATIENTS WITH METABOLIC SYNDROME</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Значение фактора роста эндотелия сосудов при эндотелиальной дисфункции у пациентов с метаболическим синдромом</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Shulkina</surname><given-names>S G</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Шулькина</surname><given-names>Софья Григорьевна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>к.м.н, доцент кафедры госпитальной терапии №2</p></bio><email>shulkina-s@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Loran</surname><given-names>E A</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Лоран</surname><given-names>Евгения Александровна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>аспирант кафедры эндокринологии и клинической фармакологии</p></bio><email>jenushok@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Smirnova</surname><given-names>E N</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Смирнова</surname><given-names>Елена Николаевна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д.м.н., профессор, зав. кафедрой эндокринологии и клинической фармакологии</p></bio><email>elenasm2001@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Turuntseva</surname><given-names>O N</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Турунцева</surname><given-names>Ольга Николаевна</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>аспирант кафедры эндокринологии и клинической фармакологии</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en"></institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, г. Пермь, Россия</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2014-04-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>04</month><year>2014</year></pub-date><volume>31</volume><issue>2</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 31, NO2 (2014)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 31, №2 (2014)</issue-title><fpage>79</fpage><lpage>85</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2016-07-12"><day>12</day><month>07</month><year>2016</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2014, Shulkina S.G., Loran E.A., Smirnova E.N., Turuntseva O.N.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2014, Шулькина С.Г., Лоран Е.А., Смирнова Е.Н., Турунцева О.Н.</copyright-statement><copyright-year>2014</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Shulkina S.G., Loran E.A., Smirnova E.N., Turuntseva O.N.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Шулькина С.Г., Лоран Е.А., Смирнова Е.Н., Турунцева О.Н.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://permmedjournal.ru/PMJ/article/view/3248">https://permmedjournal.ru/PMJ/article/view/3248</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. The objective of our study was to investigate the status of endothelium in patients with metabolic syndrome. Metabolic syndrome (MS) is a block of hormonal and metabolic disorders united by a common pathophysiological mechanism - insulin resistance (IR). The connecting link between IR and cardiovascular diseases is endothelial dysfunction. Materials and methods. The problem was solved by means of assessment of vascular tonus changes using skin temperature range wavelet-analysis and VEGF determination while performing indirect cold test. Results. Serum VEGF concentration in MS patients was reliably higher than in practically healthy persons. In patients with MS, cold test response significantly differed from the control group. While carrying out cold test, the amplitude reliably decreased in endothelial and neurogenic bandwidth without its rise by the end of the study. There was revealed a reliable direct correlation between VEGF and BMI ( r =0,59; p &lt;0,05), VEGF and WC ( r =0,58; p &lt;0,05), VEGF and DAP ( r =0,57; p &lt;0,05), VEGF and total cholesterol levels ( r =0,74; p &lt;0,05). Conclusion. Thus, endothelial dysfunction in MS patients is displayed by impaired vasodilation in physiological cold test, but increase in patients’ VEGF level can be considered as an additional marker of cardiovascular risk.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель. Изучить состояния эндотелия у пациентов с метаболическим синдромом. Метаболический синдром (МС) представляет собой совокупность гормональных и метаболических нарушений, объединенных общим патофизиологическим механизмом - инсулинорезистентностью. Связующим звеном между инсулинорезистентностью и кардиоваскулярными заболеваниями является эндотелиальная дисфункция. Материалы и методы. Решение поставленных задач осуществили с помощью оценки изменения тонуса сосудов при проведении непрямой холодовой пробы с изпользованием вейвлет-анализа колебаний кожной температуры и определения VEGF . Результаты. Сывороточная концентрация VEGF у пациентов с МС была достоверно выше, чем у практически здоровых лиц. У пациентов с МС реакция на холодовую пробу значительно отличалась от таковой в контрольной группе. В эндотелиальном и нейрогенном диапазоне частот при проведении холодовой пробы амплитуда достоверно снижалась без ее увеличения к окончанию исследования. Была установлена достоверная прямая корреляция между уровнем VEGF и ИМТ ( r =0,59; р &lt;0,05), VEGF и ОТ ( r =0,58; р &lt;0,05), VEGF и ДАД ( r =0,57; р &lt;0,05), VEGF и общего холестерина ( r =0,74; р &lt;0,05). Выводы. Таким образом, эндотелиальная дисфункция у пациентов с МС проявляется нарушением вазодилатации при физиологической холодовой пробе, а повышение уровня VEGF у пациентов можно рассматривать как дополнительный маркер кардиоваскулярного риска.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>Metabolic syndrome</kwd><kwd>endothelial dysfunction</kwd><kwd>vascular endothelium growth factor</kwd><kwd>insulin resistance</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>Метаболический синдром</kwd><kwd>эндотелиальная дисфункция</kwd><kwd>фактора роста эндотелия сосудов</kwd><kwd>инсулинорезистентность</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Коваль С. Н. Снегурская И. А., Мысниченко О. В. Семейство васкулоэндотелиального фактора роста и его возможная роль в патогенезе артериальных гипертензий. Артериальная гипертензия 2012; 4 (24): 36-41.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Рекалов Д. Г. Особенности метаболизма факторов роста у пациентов с гипертонической болезнью. Материалы науч.-практ. конф. с междунар. участием. Харков 2004; 83-84.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Смирнова Е. Н., Подтаев С. Ю., Мизева И. А., Жукова Е. А. Нарушение механизмов вазодилатации у больных сахарным диабетом 2-го типа при проведении контралатеральной холодовой пробы. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. Пермь 2012; 11 (1 (41)): 30-34.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>He H., Venema V. J., Gu X. [et al.] Vascular endothelial growth factor signals endothelial cell production of nitric oxide and prostacyclin through flk-1/KDR activation of c-Src. J. Biol. Chem. 1999; 274: 25130-25135.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Smirnova E., Podtaev S., Mizeva I., Loran E. Assessment of endothelial dysfunction in patients with impaired glucose tolerance during a cold pressor test. Diabetes and Vascular Disease Research 2013; August: 1-9.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Trape J. C., Morales R., Molina X. Vascular endothelial growth factor serum concentrations in hypercholesterolemic patients. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2006; 663: 261-267.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Vyzantiadis T., Karagiannis A., Douma S., Harsoulis P., Vyzantiadis A., Zamboulis C. Vascular endothelial growth factor and nitric oxide serum levels in arterial hypertension. Clin. Exp. Hypertens 2006; 28 (7): 603-609.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Wheeler-Jones C., Abu-Ghazaleh R., Cospedal R. Vascular endothelial growth factor stimulates prostacyclin production and activation of cytosolic phospholipase A2 in endothelial cells via p42/p44 mitogen-activated protein kinase. FEBS Lett 1997; 420: 28-32.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
