доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии
доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии
доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии
кандидат медицинских наук, врач-аритмолог
интерн кафедры госпитальной терапии
аспирант кафедры госпитальной терапи
Aim. The aim of the study was to optimize the diagnosis and prognosis of developing arrhythmias in this cohort and to reveal the possible role of fibrous matrix disturbance in development of arrhythmia. Materials and methods. The main group included 43 patients with premature ventricular excitation syndromes (WPW phenomenon, WPW syndrome), the comparison group - 15 practically healthy persons of the similar age. The mean age of patients belonging to the main group was 25,3 ± 9,15 years. All the groups were comparable by gender distribution ( p = 0,45, Fisher criterion) and age ( p = 0,27, U-criterion). Results. The greatest matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) indices were assessed in patients with WPW syndrome - 96,1 ± 33,2 ng/ml, with WPW phenomenon - 54,3 ± 21,8 ng/ml; p = 0,0003). Practically healthy persons had minimum MMP-9 values - 27,4 ± 10,9 ng/ml ( p = 0,00014; p = 0,000002). Maximum values of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases (TI MP-1) are presented in WPW phenomenon group and practically healthy persons (418,5 ± 69,8 ng/ml and 461,7 ± 72,2 ng/ml; p = 0,27). In patients with WPW syndrome, TIMP-1 was reliably lower - 341,1 ± 90,1 ng/ml ( p = 0,002; p = 0,00012). Procollagen type 1 carboxyterminal propeptide (PICP) level in patients with WPW syndrome was 179,9 ± 76,2 ng/ml, with WPW phenomenon - 97,8 ± 31,7 ng/ml ( p = 0,00014). All patients, included into the study, significantly differed from practically healthy persons by PICP level - 69,4 ± 23,9 ng/ml ( p < 0,05, U -criterion). Statistical processing of material showed reliable differences between extracellular matrix status indices depending on WPW syndrome and phenomenon, as well as presence or absence of AF paroxysms against the background of ventricular preexcitation. Conclusions. Changes in fibrous matrix, namely, increase in MMP-9, PICP concentrations and decrease in TIMP-1was registered. WPW syndrome is characterized by significant dysbalance of collagen synthesis and degradation seromarkers than WPW phenomenon. The studied seromarkers of fibrosis, probably, participate in formation of rhythm disturbance of the heart with actual syndromes available.
________________________________________________________________________________ Цель. Оптимизация диагностики и прогнозирования развития аритмий в выбранной когорте и выявление возможной роли нарушений фиброзной матрицы в развитии нарушений ритма сердца. Материалы и методы. В состав основной группы вошли 43 пациента с синдромами преждевременного возбуждения желудочков (феномен WPW, синдром WPW), в группу сравнения - 15 практически здоровых ровесников. Средний возраст обследуемых основной группы - 25,3 ± 9,15 г. Все группы, включенные в исследование, были сопоставимы по гендерному распределению ( р = 0,45, критерий Фишера) и возрасту ( р = 0,27, U -критерий). Результаты. Наибольшие показатели матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) определялись у пациентов с синдромом WPW (96,1 ± 33,2 нг/мл), далее в группе лиц с феноменом WPW (54,3 ± 21,8 нг/мл; р = 0,0003). Практически здоровые лица имели минимальные значения ММП-9 - 27,4 ± 10,9 нг/мл ( р = 0,00014; р = 0,000002). Максимальные значения тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ (ТИМП-1) наблюдаются в группе лиц с феноменом WPW и у практически здоровых (418,5 ± 69,8 и 461,7 ± 72,2 нг/мл; р = 0,27). У пациентов с синдромом WPW ТИМП-1 достоверно ниже - 341,1 ± 90,1 нг/мл ( р = 0,002; р = 0,00012). Уровень терминального пропептида проколлагена I типа (PICP) у больных с синдромом WPW составил 179,9 ± 76,2 нг/мл, при феномене WPW - 97,8 ± 31,7 нг/мл ( р = 0,00014). Все пациенты, включенные в исследование, по уровню PICP достоверно отличались от практически здоровых - 69,4 ± 23,9 нг/мл ( р < 0,05, U -критерий). Статистическая обработка материала показала достоверные различия между показателями состояния внеклеточного матрикса в зависимости от синдрома и феномена WPW, а также наличия или отсутствия пароксизмов фибрилляции предсердий на фоне предэкзитации желудочков. Выводы. У исследуемых пациентов выявлено изменение фиброзной матрицы, а именно повышение концентраций ММП-9, PICP и снижение ТИМП-1. Синдром WPW характеризуется достоверно более выраженным дисбалансом серологических маркеров синтеза и деградации коллагена, чем феномен. Изученные сывороточные маркеры фиброза, возможно, принимают участие в формировании нарушений ритма сердца при актуальных синдромах.