Perm Medical JournalPerm Medical JournalПермский медицинский журнал (сетевое издание "Perm medical journal")0136-14492687-1408Eco-Vector63259110.17816/pmj41342-50Original studiesОригинальные исследованияResearch ArticlePrevalence of main risk factors and cytokine profile in patients with acute coronary syndrome and different serum myostatin levelsРаспространенность основных факто-ров риска и цитокиновый профиль у пациентов с острым коронарным синдромом и разным уровнем миостатина сыворотки кровиhttps://orcid.org/0009-0004-0857-1833AkhmadzyanovaA. R.АхмадзяноваА. Р.
Russian Federation

Assistant of the Department of Internal Diseases and Family Medicine

ассистент кафедры внутренних болезней и семейной медицины

linka949@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0003-1186-3867KhovaevaYa. B.ХоваеваЯ. Б.
Russian Federation

DSc (Medicine), Professor, Head of the Department of Internal Diseases and Family Medicine

доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней и семейной медицины

linka949@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0002-1232-8826SosninD. Yu.СоснинД. Ю.
Russian Federation

DSc (Medicine), Associate Professor, Professor of the Department of Faculty Therapy No. 2, Occupational Pathology and Clinical Laboratory Diagnostics

доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры факультетской терапии № 2, профессиональной патологии и клинической лабораторной диагностики

linka949@mail.ruSobolevA. V.СоболевА. В.
Russian Federation

PhD (Medicine), Associate Professor of the Department of Internal Diseases and Family Medicine

кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней и семейной медицины

linka949@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0002-4156-9610VoronovaE. I.ВороноваЕ. И.
Russian Federation

PhD (Medicine), Associate Professor of the Department of Internal Diseases and Family Medicine

кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней и семейной медицины

linka949@mail.ruE.A. Vagner Perm State Medical UniversityПермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. ВагнераE.A. Vagner Perm State Medical UniversityПермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера19072024413425027052024Copyright ©; 2024, Eco-VectorCopyright ©; 2024, Эко-Вектор2024Eco-VectorЭко-Векторhttps://permmedjournal.ru/PMJ/article/view/632591

Objective. To study the prevalence of the main risk factors and the value of proinflammatory cytokines in patients with acute coronary syndrome (ACS) depending on the determined level of serum myostatin.

Materials and methods. 120 patients with ST elevation ACS (STE-ACS) and non-ST-segment elevation ACS (NSTE-ACS), hospitalized in the cardiology department of the regional vascular center were examined. In 86 patients, the level of serum myostatin and proinflammatory cytokines was determined on the 5th day of the development of acute coronary syndrome.

Results. Patients were divided into two subgroups depending on the level of serum myostatin which was determined: group 1 – with a lower level of myostatin, group 2 – with a higher level of myostatin. Group 1 (serum myostatin level from 0.038 to 0.084 ng/ml) consisted of 23 patients (16 males). Group 2 (serum myostatin level from 0.137 to 0.630 ng/ml) contained 21 patients (14 males). The main risk factors for cardiovascular diseases such as family history of early development of cardiovascular diseases, smoking, dyslipidemia, obesity, arterial hypertension and type 2 diabetes mellitus were assessed.

The levels of pro-inflammatory cytokines were determined. Tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) and interleukin 18 (IL-18) levels were significantly higher in patients with higher myostatin levels. Correlation analysis revealed a relationship between serum myostatin concentration and TNF-alpha level (r = 0.34; p = 0.0016).

Conclusions. No differences in the prevalence of risk factors in patients with ACS and different myostatin levels, except for smoking were revealed in the study, the frequency of smoking was higher in the group with higher myostatin levels. Greater activity of pro-inflammatory cytokines TNF-alpha and IL-18 was revealed in patients with higher levels of myostatin, as well as a significant correlation between the level of myostatin and TNF-alpha.

Цель. Изучить распространенность основных факторов риска и значения провоспалительных цитокинов у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) в зависимости от определяемого уровня сывороточного миостатина.

Материалы и методы. Обследовано 120 пациентов с ОКС с подъемом (ОКСпST) и без подъема сегмента ST (ОКСбпST), госпитализированных в отделение кардиологии на базе регионального сосудистого центра. У 86 пациентов из госпитализированных был определен уровень сывороточного миостатина и провоспалительных цитокинов на 5-е сутки развития острого коронарного синдрома.

Результаты. Пациентов разделили на две подгруппы в зависимости от определяемого уровня сывороточного миостатина: группу 1 – с более низким уровнем миостатина, группу 2 – с более высоким уровнем миостатина. Группу 1 (уровень сывороточного миостатина от 0,038 до 0,084 нг/мл) составили 23 пациента (из них 16 мужчин). Группу 2 (уровень сывороточного миостатина от 0,137 до 0,630 нг/мл) – 21 пациент (из них 14 мужчин). Были оценены основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: наследственная отягощенность по раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний, курение, дислипидемия, ожирение, артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа.

Определены уровни провоспалительных цитокинов. Уровни фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a) и интерлейкина 18 (IL-18) были достоверно выше у пациентов с более высоким уровнем миостатина. По данным корреляционного анализа выявлена взаимосвязь между концентрацией миостатина сыворотки и уровнем ФНО-a (r = 0,34; p = 0,0016).

Выводы. В исследовании не выявлено различий по распространенности факторов риска у пациентов с ОКС и разным уровнем миостатина, за исключением курения, частота которого была выше в группе с более высоким уровнем миостатина. Зафиксирована большая активность провоспалительных цитокинов ФНО-a и IL-18 у пациентов с более высокими уровнями миостатина, а также достоверная корреляция между уровнем миостатина и ФНО-a.

Myostatinproinflammatory cytokinesacute coronary syndromeМиостатинпровоспалительные цитокиныострый коронарный синдромKnapp M., Supruniuk E., Górski J. Myostatin and the Heart. Biomolecules. 2023 Dec 12; 13 (12): 1777. DOI: 10.3390/biom13121777. PMID: 38136649; PMCID: PMC10741510.Mendias C.L., Gumucio J.P., Bakhurin K.I. et al. Physiological loading of tendons induces scleraxis expression in epitenon fibroblasts. J. Orthop. Res. 2012; 30 (4): 606.Kjær M., Langberg H., Heinemeier K. et al. From mechanical loading to collagen synthesis, structural changes and function in human tendon. Scand. J. Med. Sci. Sport. 2009; 19 (4): 500.Sarina Lim, Chris D. McMahon, Kenneth G. Matthews, Gerard P. Devlin, Marianne S. Elston, John V. Conaglen, Absence of Myostatin Improves Cardiac Function Following Myocardial Infarction, Heart, Lung and Circulation, 2018; 27 (6): 693–701. DOI: 10.1016/ j.hlc.2017.05.138.Oliveira P.G.S., Schwed J.F., Chiuso-Minicucci F., Duarte S.R.S., Nascimento L.M., Dorna M.S., Costa N.A., Okoshi K., Okoshi M.P., Azevedo P.S. et al. Association Between Serum Myostatin Levels, Hospital Mortality, and Muscle Mass and Strength Following ST-Elevation Myocardial Infarction. Heart Lung Circ. 2022; 31: 365–371.Головской Б.В., Берг М.Д., Булатова И.А. и др. Мышечная система в поддержании здоровья и профилактике хронических неинфекционных заболеваний. Пермский медицинский журнал 2021; 38 (1): 72–86. DOI: 10.17816/pmj38172-86. EDN TPOYTR / Golovskoj B.V., Berg M.D., Bulatova I.A. The muscular system in maintaining health and preventing chronic non-infectious diseases. Perm Medical Journal 2021; 38 (1): 72–86. DOI: 10.17816/pmj38172-86. EDN TPOYTR (in Russian).Rı́os R., Carneiro I., Arce V.M., Devesa J. Myostatin is an inhibitor of myogenic differentiation. Am J Physiol Physiol. 2002; 282 (5): C993-C999. DOI: 10.1152/ajpcell.00372.2001.Taylor W.E., Bhasin S., Artaza J. et al. Myostatin inhibits cell proliferation and protein synthesis in C 2 C 12 muscle cells. Am J Physiol Metab. 2001; 280 (2): E221-E228. DOI: 10.1152/ajpendo.2001.280.2.E221.Dong J., Dong Y., Chen Z., Mitch W.E., Zhang L. The pathway to muscle fibrosis depends on myostatin stimulating the differentiation of fibro/adipogenic progenitor cells in chronic kidney disease. Kidney Int. 2017; 91 (1): 119–128. DOI: 10.1016/j.kint.2016.07.029.Shyu K.G., Lu M.J., Wang B.W. et al. Myostatin expression in ventricular myocardium in a rat model of volumeoverload heart failure. Eur. J. Clin. Invest. 2006; 36 (10): 713.Sharma M., Kambadur R., Matthews K.G. et al. Myostatin, a transforming growth factor-b superfamily member, is expressed in heart muscle and is upregulated in cardiomyocytes after infarct. J. Cell. Physiol. 1999; 180 (1): 1.Lenk K., Schur R., Linke A. et al. Impact of exercise training on myostatin ex-pression in the myocardium and skeletal muscle in a chronic heart failure model. Eur. J. Heart Fail. 2009; 11 (4): 342.George I., Bish L.T., Kamalakkannan G. et al. Myostatin activation in patients with advanced heart failure and after mechanical unloading. Eur. J. Heart Fail. 2010; 12 (5): 444.Breitbart A., Auger-Messier M., Molkentin J.D., Heineke J. Myostatin from the heart: local and systemic actions in cardiac failure and muscle wasting. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011; 300 (6): H1973.Ilich J.Z., Kelly O.J., Inglis J.E. et al. Inter-relationship amond muscle, far, fnd bone: Connecting the dots on cellular, hormonal, and whole body levels. Ageing Res Rev. 2014; 15: 51–60. DOI: 10.1016/j.arr.2014.02.007 PMID: 24632496.