On the question of osteomyelitis and its consequences in children: literature review

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Скелетно-мышечная инфекция у детей – это актуальная проблема, охватывающая целый ряд состояний, которые могут возникать изолированно или в комбинации, включая сложные или системные формы. Предметом общего интереса для детских хирургов и травматологов-ортопедов является глубокое поражение костной ткани – остеомиелит, который обычно подразделяют на острый, подострый и хронический [1]. Возможности развития хронического остеомиелита подвергалась сомнению некоторыми авторами [2, 3].

Острый остеомиелит (по данным зарубежных авторов) встречается в развитых странах в количестве 8–10 случаев на 100 тыс. человек, а в развивающихся странах – до 80 больных на 100 тыс. человек. Осложнение в виде септического артрита составляет примерно половину от всех случаев заболеваемости остеомиелитом [4]. Примерно такую же статистику приводят и отечественные авторы [5]. Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) составляет 6,0–12,2 % гнойно-воспалительных заболеваний и в 79,1–88,7 % случаев поражает длинные трубчатые кости [6, 7].

При этом заболеваемость остеомиелитом составляет 0,3–0,75 % на 1000 детского населения. Чаще всего ОГО развивается в костях нижних конечностей [8]. В структуре гнойно-септических заболеваний последствия ОГО составляют от 8,6 до 12,0 %, а среди ортопедической патологии – 3–6 % [9].

ТЕРМИНОЛОГИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ И ЕЕ КРИТЕРИИ

Остеомиелит может быть определен как воспаление в кости, вызванное инфицированием организма [4, 10–12]. Термин обычно используется для обозначения инфекции кости, обусловленной гноеродными бактериями, но также может применяться к гранулематозным инфекциям, таким как туберкулез [2]. Грибковый остеомиелит (бластомикоз) иногда наблюдается у хронически больных пациентов, получающих длительную внутривенную терапию или парентеральное питание. Таким образом, причиной остеомиелита может быть не только банальная, широко распространенная инфекция, но и специфические процессы, и возбудители, активирующиеся при бактериальной терапии.

Простых классификаций остеомиелита сейчас практически не существует. Так, классификация остеомиелита по Г.Н. Аджигитову учитывает характер возбудителя и его манифестацию, клинические формы с учетом его происхождения, стадии, варианты проявления, локализацию процесса, его распространение, морфологические формы и осложнения [10, 11]. Фактически локальные осложнения и являются в большинстве своем ортопедическими последствиями остеомиелита [7, 13, 14]. Различные авторы рассматривают и классифицируют последствия перенесенного остеомиелита по характеру поражения различных отделов кости [14–16].

По происхождению остеомиелит в большинстве классификаций авторы подразделяют на гематогенный и экзогенный [2]. Длительность развития симптомов используется при другой классификации для разделения остеомиелита на острый, подострый и хронический типы [4, 12].

Некоторые авторы считают, что гематогенный путь распространения микроорганизмов из первичного очага через кровь внутрь кости составляет 20 % всех случаев остеомиелита [12, 17], и происходит это путем простого обсеменения из источника инфекции. В патогенезе распространения инфекции большую роль играют местные или системные нарушения кровотока. Вторичный по отношению к основному источнику заражения остеомиелит составляет около половины случаев [18]. Надо отметить, что первичным источником могут быть, казалось бы, безобидные состояния: вросший ноготь, глубокая язва стопы или других участков кожи, целлюлит, глубокие источники инфекции в мышечных тканях и внутренних органах, таких например как почки, легкие и т.д. Диагностика в таких случаях весьма затруднена. Появились сообщения о возможности заражения остеомиелитом через Haemophilus influenza, встречающейся у 90 % здоровых людей в слизистой верхних дыхательных путей, и это может быть следствием современных программ вакцинации [4]. Источников инфекции и микроорганизмов-возбудителей много, причины порою непонятны. И тем не менее единой, признанной всеми классификации в зависимости от вызвавшего остеомиелит штамма бактерий не существует.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

У детей с острым гематогенным остеомиелитом первые симптомы обычно появляются за 3–4 дня до основных клинических проявлений заболевания. Инфекция чаще встречается в нижних конечностях, причем наиболее распространенными местами являются: бедренная кость (27 %), голень (22 %) и плечевая кость (12 %). Поражение одной кости встречается более чем в 50 % случаев в сравнении с многоочаговой инфекцией. Как правило, заболевание чаще возникает у детей в возрасте до 5 лет [12]. В детском возрасте тяжесть заболевания в отдаленные сроки усугубляется поражением метаэпифизарных зон, что приводит к нарушению дальнейшего формирования опорно-двигательного аппарата [13]. По мнению ряда авторов, наиболее часто поражаются эпиметафизарная (54,5 %) и метафизарная (39,6 %) зоны длинных трубчатых костей, а по локализации чаще всего страдает бедренная кость как на одном, так и на нескольких уровнях, составляя 38–46 % всех случаев гематогенного остеомиелитa. Особенности распространения остеомиелита и его проявлений важны для постановки диагноза, планирования тактики лечения. Есть и другие статистические наблюдения распространенности остеомиелита. Согласно Peltola et al. [16], нижние конечности составляют 75 % костных инфекционных поражений у детей, причем бедро (27 %), большеберцовая кость (26 %), таз (9 %) и ступни являются наиболее распространенными местами [19].

Острый первичный гематогенный остеомиелит не может на сегодняшний день называться распространенным хирургическим заболеванием у детей, но в то же время случаи его возникновения не считаются редкими, несмотря на меняющиеся клинические формы проявления заболевания [20]. Диагностика острого и подострого гематогенного остеомиелита у детей часто запаздывает в связи с различными причинами (стертые клинические проявления, быстрое протекание, ослабленный иммунитет и раннее применение антибиотиков для лечения сопутствующих заболеваний), что нередко приводит к разрушительным последствиям. На сегодняшний день не существует четких руководств по ранней диагностике, а рекомендации в литературе крайне скудны и основаны на экспертных наблюдениях отдельных авторов [4].

Клинические проявления остеомиелита могут быть весьма ограниченными. Основным в клинике является появление всех признаков воспаления. При визуальном осмотре мы можем увидеть местную гиперемию над очагом поражения, отек мягких тканей, нарушение функции пораженной конечности на протяжении и в области суставов, скелетно-мышечную боль, хромоту при поражении нижних конечностей. Остеомиелит в раннем остром периоде трудно обнаружить клинически, так как симптомы, физикальное обследование и результаты лабораторных исследований могут быть обманчивыми при нетипичном и стертом течении [4, 19]. Число таких остеомиелитов растет.

Дети с инфекцией костей обычно жалуются на боль при передвижении, лихорадку и очаговую болезненность, клиника усиливается в течение нескольких дней. Только 36 % больных имеют повышенное количество лейкоцитов, но если скорость оседания эритроцитов и значения С-реактивного белка ненормально повышены, в 98 % причиной является инфекция [10, 19]. Однако признаки и симптомы распространяющейся в кости (или из кости) инфекции не всегда присутствуют, и диагностические анализы крови могут быть неспецифическими. За последнее столетие изменения в эпидемиологии остеомиелита привели к изменениям его клинической картины и дальнейшим диагностическим затруднениям [9, 13].

Значительное число авторов отмечают, что при поступлении от 40 до 60 % детей с ОГО страдают лихорадкой, а кости голени и бедра являются наиболее поражаемыми длинными трубчатыми костями [12]. Клиническое обследование, анализ крови и рентгенологические исследования достоверны для диагностики при нахождении Staphylococcus aureus, который до сих пор является наиболее распространенным обнаруженным микроорганизмом [18]. В зарубежных странах отмечается увеличение популяции Kingella кingae [4, 19]. Лечение антибиотиками, как правило, при своевременном начале терапии достаточно для ликвидации инфекции, но для этого необходим короткий курс внутривенных инъекций с немедленным переходом на длительный курс перорального приема [1]. Оперативное лечение показано далеко не во всех случаях и учитывает особенности и тяжесть заболевания.

Установление местоположения поражения и определение наличия мультифокальности имеет первостепенное значение для соответствующего лечения. Культуры крови положительны не более чем у 40 % инфицированных детей, тогда как культуры костей, суставов или мягких тканей имеют более высокий процент заражения – в диапазоне 70 %. Таким образом, для установки раннего клинического диагноза наличие отрицательных данных высевов еще не снимает диагноза начавшегося и протекающего остеомиелита [19].

Место инфекции обычно легко определить у подростков, но у более юных пациентов меньше проявляются локальные признаки и более высок риск мультифокальности поражений [3, 19]. Первоначальная оценка остеомиелита должна быть выполнена как можно скорее [1]. Задержка с постановкой диагноза может привести к серьезным осложнениям, как ближайшим, так и отдаленным.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее распространенным организмом, поражающим кости, является Staphylococcus aureus, за которым следуют респираторные патогены Kingella кingae, Streptococcus pyogenes и Streptococcus pneumoniae [18, 19]. Как метициллинчувствительные, так и метициллинрезистентные штаммы S.aureus чаще других являются причиной остеомиелита [4, 5, 9, 13, 21].

Возраст детей, пораженных K. kingae, еще младше, так как болезнь почти всегда наблюдается в возрасте до 4 лет. Мальчики страдают в два раза чаще, чем девочки, и это различие объясняется большей подверженностью микротравме. Роль травмы важна, что подтверждается тем фактом, что треть детей с остеомиелитом в анамнезе недавно перенесли травму. Другие инфекционные организмы являются причиной развития остеомиелита в более младших группах. Грамотрицательные бактерии, такие как Escherichia coli и стрептококки группы B, чаще встречаются у новорожденных и маленьких детей. Например, в одной серии зарубежных исследований на данные микроорганизмы приходится 60 % скелетно-мышечной инфекции, наблюдаемой в возрасте до 4 месяцев [19].

Инфицирование Pseudomonas aeruginosa возникает в связи с колотыми ранами через спортивную обувь, а сальмонеллезная инфекция является опасной для возникновения остеомиелита у пациентов с серповидно-клеточной анемией, характерной для выходцев из стран Африки. Грибковый остеомиелит чаще всего обусловлен видами Candida и обычно встречается у детей с ослабленным иммунитетом [2, 19]. Точно так же микобактериальный остеомиелит встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом и среди детей, живущих в эндемичных по микобактериям регионах [2].

Обычно закрытая прямая травма считается вторичной в генезе остеомиелита, но может стать важной причиной при определенных условиях [22]. В зарубежной литературе отмечается, что тупая травма в данной серии была обнаружена в 63 % случаев появления острого остеомиелита у детей. Мы предполагаем, что могут развиться две формы фиксации инфекции: локальная форма, при которой бактерии, переносимые кровотоком, достигают области отека надкостницы или гематомы, вторичной по отношению к тупой травме; и общая форма, где фиксация инфекции к кости происходит в виде одного или множества очагов. При этом локальные изменения проявляются как собственно остеопериостит, а генерализация инфекции включает поливисцеральные локализации при тяжелых формах сепсиса [1, 4].

Некоторые зарубежные авторы полагают, что основной очаг инфекции находится в остеопериостальной области, а не под ростовой пластинкой в метафизарной кости. Поэтому термин «острый остеопериостит» был бы для них гораздо более подходящим [1].

Несмотря на представленные соображения, более общепринятым является мнение, что остеомиелит обычно развивается в метафизе длинных трубчатых костей, особенно вокруг коленного сустава [12, 20]. При типичных клинических признаках в начале заболевания острый остеомиелит может быстро диагностироваться, но при этом остеомиелит, начинающийся в эпифизе длинных трубчатых костей, встречается довольно редко, и начальные симптомы могут быть нечеткими. Это атипичное проявление может быть причиной отсроченного или пропущенного диагноза и привести к осложнениям со стороны мягких тканей в виде абсцесса или септического артрита [20]. Следует согласиться, что метафиз является основным местом инфицирования у детей вследствие его обильной васкуляризации.

Существует две широко используемые системы развития заболевания: по пути распространения инфекции остеомиелит разделяют на гематогенный и экзогенный типы. В механизме развития гематогенного остеомиелита бактериемия является способом проникновения микроорганизмов через кровь в костную ткань. Причина бактериемии может варьироваться, что влияет на тяжесть системной болезни. Бывают якобы безвредные действия, такие как чистка зубов, приводящие к травматизации десен и проникновению инфекции из полости рта. Экзогенный остеомиелит является результатом внешнего источника, такого как проникающая травма, сложный перелом или хирургическое вмешательство [23].

У детей гематогенный остеомиелит представляет собой инфекцию, которая поражает главным образом наиболее васкуляризированные участки растущего скелета [2]. Это считается острым процессом, если симптомы продолжались менее двух недель [20].

Современная парадигма, описывающая анатомическую основу остеомиелита у детей, основана на оригинальной работе Trueta, в которой утверждается, что метафиз является основным местом заражения из-за его сосудистых характеристик. Исследователь обнаружил, что метафизарная губка содержит обильные кровеносные сосуды с проникающим эндотелием и вялым кровотоком, которые заканчиваются капиллярными петлями. Более поздние работы показали, что эти сосуды на самом деле являются терминальными, и что бактерии оседают на стыке между физисом (зоной роста) и метафизом [4, 19]. Надкостница также богата сосудами у маленького ребенка, но неясно, может ли она от этого быть местом возникновения инфекции.

В первые 12 месяцев жизни существует связь между эпифизарными и метафизарными сосудами. Это сообщение приводит к прямому распространению метафизарных инфекций в эпифиз [19]. Что и служит основной причиной раннего гематогенного остеомиелита, например, при развитии пупочного сепсиса или других видов распространения инфекции у новорожденных [20]. Быстрая генерализация процесса, стремительное течение заболевания в раннем возрасте имеют под собой и анатомо-физиологическую основу [4].

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Для лучшего понимания процесса развития остеомиелита следует четко представлять вызываемые им патофизиологические изменения. Остеомиелит характеризуется широким спектром механизмов заболевания с двумя общепринятыми путями распространения. Первый путь: гематогенный (передаваемый через кровь) и второй: распространение, связанное с сосудистой или неврологической недостаточностью и с сопутствующим инфицированием. Характеристики каждой категории можно суммировать следующим образом: первичное гематогенное распространение бактерий главным образом поражает метафиз незрелых длинных трубчатых костей [24]. Остеомиелит, связанный с сосудистой или неврологической недостаточностью, является следствием плохого кровоснабжения, диабетических ран, потери защитных сил (снижения иммунной защиты), что обычно влияет на нижнюю конечность. Хотя все типы организмов, включая бактерии, вирусы, паразиты и грибки, могут быть причиной остеомиелита, костные инфекции обычно вызываются некоторыми гноеродными бактериями и микобактериями (в некоторых странах). Сопутствующая инфекция верхних дыхательных путей и стоматит, включая язвы в полости рта, вызванные ветряной оспой, часто встречаются у больных, особенно спровоцированные у K. kingae. По-видимому, микроорганизмы, колонизирующие ротоглотку, проникают в ранее поврежденный вирусным заболеванием слой слизистой оболочки, а затем распространяются, вызывая инфекцию нижних дыхательных путей и (или) инвазию в кровоток. За этим может последовать временная доброкачественная бактериемия, и бактерия может быть посеяна в суставном пространстве, кости или межпозвоночных дисках, что приводит к очаговой гнойной инфекции [25].

Существует мнение, что Staphylococcus aureus является причиной 80–90 % случаев пиогенного остеомиелита, в то время как Staphylococcus epidermidis – наиболее распространенная флора кожи, которая, по-видимому, преимущественно поражает медицинские устройства, в том числе ортопедические аппаратные имплантаты и катетеры, вызывая послеоперационный остеомиелит у взрослых [24]. В детском возрасте этот возбудитель встречается редко. Совсем недавно Benito et al. сообщили о пятикратном годовом увеличении полимикробных инфекций в период с 2004 по 2010 г., и отметили столь же тревожный рост ежегодной доли инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями. Из них представители Enterobacteria являются устойчивыми, потому что они противостоят широкому спектру антибиотиков. В целом ключевым источником остеомиелита является инфекционный агент (в том числе находящийся на слизистых оболочках дыхательных путей) или его сочетания с другими микроорганизмами, активация грибковой или иной специфической флоры при условии нарушения барьерных защитных препятствий для их распространения [25].

Когда костная ткань заражена, бактерии вызывают острую воспалительную реакцию. Бактерии и вызванное ими воспаление влияют на надкостницу, микроорганизмы распространяются в кости, вызывая ее некроз. У детей надкостница свободно прикреплена к кортикальному слою кости, что позволяет формировать значительные субпериостальные абсцессы вдоль ее поверхности. Подъем надкостницы дополнительно ухудшает кровоснабжение пораженной кости, вызывая сегментарный некроз кости, известный как секвестр. В хронической стадии многочисленные воспалительные клетки и высвобождающиеся цитокины стимулируют остеокластическую резорбцию кости, врастание волокнистой ткани и отложение новой реактивной кости на периферии. Когда вновь депонированная кость образует рукав живой ткани вокруг сегмента омертвевшей инфицированной кости, мы наблюдаем процесс, который называется инволюцией. Разрыв субпериостального абсцесса может привести к абсцессу мягких тканей и возможному образованию дренирующего синуса кости [24].

Остеомиелит, таким образом, представляет собой прогрессирующую инфекцию кости, приводящую к воспалению, деструкции, некрозу и образованию новых оссифицирующихся структур, что в дальнейшем может переходить в хроническую форму [2]. Несмотря на относительную устойчивость кости к инфекции, установлено, что Staphylococcus aureus даже при малом количестве микробного материала может вызвать инфекцию в здоровых костных структурах [20]. При этом, кажется, процесс при раннем обнаружении можно прекратить на корню. Однако это не всегда получается, так как даже при своевременной диагностике существует возможность развития хронических форм инфекции кости. Это происходит в связи с быстро развивающейся антибиотикорезистентностью. В этом случае, по мнению некоторых авторов, происходит стремительное развитие хронических форм лекарственных инфекций, вызванных биопленкой [26].

Для правильного понимания происходящих при остеомиелите патофизиологических изменений важно знать некоторые особенности. Так, некоторые авторы из США сообщают о постоянном обнаружении субпериостального абсцесса на компьютерной томографии (КТ) в ранней острой фазе [25]. Анатомически транссудат может пересекать метафизарную кору только через поперечные каналы Фолькмана, соединяющие продольные каналы Хаверса. Данные каналы имеют средний диаметр 50 мкм, при этом кровеносные сосуды занимают большую часть объема внутрикостного канала, а воспаление еще больше ограничивает проницаемость, особенно при активной транссудации под давлением в условиях развивающегося остеомиелита. С другой стороны, почему бы экссудату не распространиться в диафизарную полость, которая потребует меньшего давления, чем пересечение кортикального барьера? Появилась современная гипотеза, основанная на флебографическом исследовании микроваскуляризации кости при асептическом остеонекрозе тазобедренного сустава, которая гласит, что венозный отток после тромбоза эфферентной вены происходил через рефлюкс к диафизу [25]. Кортикальная транссудация Trueta (Trueta, 1963) как механизм подъема надкостницы, по нашему мнению, научно сомнительна. Как мы можем объяснить патогенез пандиафизита с субпериостальным абсцессом, непосредственно распространяющимся на весь диафиз, и патогенез развития остеомиелита в некоторых конкретных случайных местах, таких, как плоские или короткие кости? Почему, несмотря на то что, по общепринятому мнению, гематогенная септицемия является следствием метафизарной контаминации, мы при диагностированном гематогенном характере распространения процесса из этого источника наблюдаем только 9,5 % мультифокального поражения. Что является барьером для распространения инфекции? Так или иначе, самым важным для распространения инфекционного процесса в кости, его элиминации, формирования ортопедических последствий разной тяжести является иммунная система [21, 27]. Именно в детском возрасте эта составляющая может страдать по разным причинам, а барьер для распространения инфекции нарушаться [26, 27].

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

Дети со скелетно-мышечной инфекцией могут иметь поражения других органов и систем организма, включая тромбоз глубоких вен (ТГВ), септическую легочную эмболию, пневмонию, эмпиему, эндокардит, бактериемию и септический шок [25]. Развитие генерализации инфекции нередко приводит к множественному поражению костной ткани. Это дает осложнения во многих сегментах конечностей с вовлечением суставов, нарушением роста костей, развитием деформаций.

В структуре гнойно-септических заболеваний последствия ОГО составляют от 8,6 до 12,0 %, а среди ортопедической патологии – 3–6 % [27]. Роль ранней диагностики неоспорима, так как уровень осложнений остеомиелита чрезвычайно велик [28].

Огромную роль в поздней диагностике остеомиелита играет то, что в результате развития инфекции в кости визуализация этих изменений становится возможна иногда только через две недели после начала процесса, так как рентгенологические изменения в кости в виде потери 30–50 % ее плотности появляются именно в эти сроки [19, 27]. Признаки деструкции и периостита появляются более чем через 7 суток от начала процесса. Именно это обстоятельство часто становится причиной диагностических ошибок и запоздалого начала лечения [28].

Оптимальная хирургическая тактика требует системного подхода с самого начала лечения. В подавляющем большинстве случаев на начальном этапе процесса проводятся радикальная хирургическая костная обработка и секвестрэктомия очага. Эти мероприятия являются необходимыми, но зачастую недостаточными. Могут потребоваться различные реконструктивные операции и стабилизация кости в зависимости от размера и локализации дефекта, а также возможного сохранения кровоснабжения в сочетании с образованием новой кости. Является обязательным знание различных пластических реконструктивных операций для достижения адекватного восстановления дефектов мягких тканей [4, 29]. Необходимы и организационные условия, в которых возможен системный подход к лечению этой сложной патологии. К сожалению, реально существующих отделений по лечению остеомиелита и его последствий действительно не очень много, но при лечении этой патологии большинство ортопедов широко используют метод Г.А. Илизарова [30–34].

Ортопедические последствия могут быть самыми разнообразными. В некоторых случаях (18 %) отмечалось удлинение кости (<1 см) или, чаще, ее укорочение, нередко вальгусная (варусная) деформация большеберцовой кости (<10º), и эти изменения иногда бывают значительно выраженными [1]. Часто встречаются поражения бедра, плеча, костей голени, реже стоп и предплечья. Нарушения оси конечности и суставных концов кости по всем канонам становятся показанием к вторичной хирургической коррекции [3, 30, 35]. Поражения различных участков длинных трубчатых костей играют выраженную роль в формировании функциональных нарушений сегментов конечностей.

Ортопедические исходы могут быть не только разнообразны, но и очень трудны для коррекции [36]. В 31–71 % случаев после перенесенного воспалительного процесса формируются ортопедические осложнения (вывихи, деформации, укорочения, контрактуры и анкилозы крупных суставов), в основе которых лежат варианты поражения эпифизов, ростковых зон и диафизов [7, 13, 14, 37]. Несмотря на улучшение качества хирургического лечения и отдаленных функциональных результатов, на фоне снижения общего количества больных наблюдается рост числа ортопедических осложнений [5, 8, 38, 39]. Поэтому первостепенной задачей является недопущение последних за счет разработки и внедрения оптимального алгоритма лечения, направленного на профилактику ортопедических последствий при остром гематогенном метаэпифизарном остеомиелите (ОГМЭО) нижних конечностей.

ОСОБЕННОСТИ ТАКТИКИ ПРИ КОРРЕКЦИИ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ ПОСЛЕДСТВИЙ ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ

Отдаленные последствия, обусловленные примененной хирургической тактикой и предыдущим лечением, а также локализацией патологического процесса, зависят от выбора способа лечения, возраста больного, сопутствующих заболеваний, давности процесса и исходного состояния организма [40]. Показания к хирургической коррекции складываются из упомянутых факторов и в особенности зависят от характера поражения сегментов опорно-двигательного аппарата (ОДА). Приходится учитывать нарушения иммунной системы при последствиях остеомиелита, что влияет на особенности хирургических восстановительных мероприятий [21].

Причиной многих деформаций и укорочений после перенесенного остеомиелита является поражение ростковых зон трубчатых костей [37]. Практически основной мишенью хирургических мероприятий ортопедов и становятся такие исходы, динамику которых в процессе роста бывает трудно предсказать, а сами деформации полностью устранить за один этап, так как проблемы сохраняются вплоть до окончания роста из-за трудности прогнозирования.

Одним из поражаемых сегментов из длинных трубчатых костей является плечевая кость [15, 37]. Известно, что рост плечевой кости в длину на 80 % обеспечивается проксимальной метаэпифизарной зоной роста, поэтому ее поражение после перенесенного гематогенного остеомиелита, представленное в виде гипофункции конечности различной степени выраженности, а также сегментарной или тотальной деструкции кости, не только вызывает значительное укорочение пораженного сегмента, но и способствует развитию деформаций метафизарной зоны. В результате этого формируется косметический дефект и нарушается функция плечевого сустава [15]. Показанием к оперативному лечению некоторые авторы считали укорочение плеча на 6 см и более, а также ограничение отведения плеча, обусловленное варусной деформацией проксимального метаэпифиза плечевой кости на угол менее 90°, с последующими нарушениями осанки, формированием деформации позвоночника [15]. Методом выбора при этом является спице-стержневой или монолатеральный стержневой аппарат, аппарат Г.А. Илизарова [15]. Несмотря на довольно быстрые сроки удлинения, которые предполагали остеосинтез в аппарате наружной фиксации от 11,2 до 16,4 дня на 1 см удлинения, у этих больных часто возникают в процессе дистракции нарушения стабильности плечевого сустава, формируются контрактуры локтевого сустава и невропатии периферических нервов (у 10,3 % детей) на стороне поражения [15, 40]. Аналогичный эффект наблюдается со стороны периферической нервной системы и при удлинении нижних конечностей [40]. Стабильность суставов страдает как от последствий самого остеомиелита, так и в процессе устранения укорочений и деформаций не только плеча, но и других длинных трубчатых костей конечности [17, 38].

По-нашему мнению, компенсация укорочения может быть необходима и при меньших величинах, например до 3 см, особенно в сочетаниях с деформацией и контрактурой, если в этом заинтересован больной. Вопросы устранения деформаций из-за неравномерного замыкания зон роста, расширения функциональных возможностей суставов и выравнивания конечностей становятся основной задачей ортопеда.

Наряду с широко распространенной коррекцией ортопедических последствий остеомиелита с помощью аппарата Г.А. Илизарова, предложены и другие ортопедические аппараты для устранения фронтальной деформации на уровне коленного сустава после перенесенного острого гематогенного остеомиелита [31, 34].

Продолжение консервативного лечения после хирургических вмешательств остается важнейшим мероприятием для профилактики рецидивов. Консервативное лечение как вспомогательный метод должно предшествовать, сопровождать и заключать основной оперативный метод лечения хронического остеомиелита. А лечение отдельных последствий хронического остеомиелита возможно в ряде случаев с помощью консервативных методов лечения и комплексного подхода. К сожалению, на данный момент лечению отдаленных последствий гематогенного остеомиелита у детей посвящено крайне мало российских и зарубежных исследований. Несмотря на большие успехи, достигнутые при лечении острого гематогенного остеомиелита (ОГО), переход в хроническую стадию (ХГО) до сих пор составляет 5,7–20,0 % [10, 15, 30, 41]. Длительность болезни, трудности лечения, связанные с устойчивостью микрофлоры к применяемым антибиотикам, иммунодефицитные состояния, высокий процент инвалидизации, значительные экономические затраты на реабилитацию этих больных обусловливают особый интерес к данной проблеме [21, 30, 41].

Следует отметить успехи в лечении ортопедических последствий остеомиелита с образованием дефектов и деформаций, появление новых технологий. Для замещения дефектов кости при лечении последствий остеомиелита используют костные трансплантаты, широко применяют аппаратные методы лечения [29, 33, 35, 40]. Предложены варианты восстановления сустава при костном остеолизе суставных эпифизов с использованием артропластики деминерализованными хрящевыми аллотрансплантатами [29, 42]. Разработаны различные варианты коррекции многоплоскостных деформаций опорных эпифизов длинных трубчатых костей, в частности в области коленного сустава, что приводит к подвывиху голени [31, 34]. Хорошие исходы хирургической коррекции при остеолизе шейки и головки бедра у детей получены при применении разработанного способа вертельной артропластики, выявлены особенности последующего выравнивания длины конечности и восстановления опороспособности [32]. Тем не менее многообразие вариантов поражения ставит перед специалистами много новых вопросов, включая проблему длительного многоэтапного лечения таких больных.

ВЫВОДЫ

Остеомиелит в детском возрасте имеет особенности, которые предъявляют определенные требования к своевременной диагностике, раннему лечению и дальнейшему сопровождению таких больных. В острых случаях остеомиелитического поражения костей хирургические вмешательства у детей должны быть соответствующе радикальны и минимально достаточны, а также сопровождаться адекватной антибиотикотерапией, предусматривать щадящее отношение к ростковым зонам и эпифизам костей. В дальнейшем характер отдаленных последствий остеомиелита формирует тактику коррекции в зависимости от появляющихся и меняющихся в процессе роста деформаций, укорочений, осевых нарушений сегментов. Наиболее трудны подходы к лечению крупных суставов. Требуются уточнения нюансов использования аппаратных и других технологий при костных коррекциях. И, наконец, самые оптимальные хирургические технологии могут привести к разочарованию при недостаточной и непоследовательной реабилитации.

About the authors

Regional Children’s Clinical Hospital; E.A. Vagner Perm State Medical University

Author for correspondence.
Email: belokrylov1958@mail.ru

MD, PhD, Associate Professor of Department of Surgical Diseases of Childhood, Head of Traumatology and Orthopedics Unit

Russian Federation, Perm

A. V. Schepalov

Regional Children’s Clinical Hospital

Email: belokrylov1958@mail.ru

traumatologist-orthopedist, physiotherapist

Russian Federation, Perm

D. V. Antonov

Regional Children’s Clinical Hospital; E.A. Vagner Perm State Medical University

Email: belokrylov1958@mail.ru

MD, PhD, Professor of Department of Surgical Diseases of Childhood, Head doctor

Russian Federation, Perm

A. N. Belokrylov

Regional Children’s Clinical Hospital

Email: belokrylov1958@mail.ru

Candidate of Medical Sciences, doctor of Traumatology and Orthopedics Unit

Russian Federation, Perm

E. A. Zhuzhgov

Regional Children’s Clinical Hospital

Email: belokrylov1958@mail.ru

pediatric surgeon

Russian Federation, Perm

References

Supplementary files