ДИСБАЛАНС АДИПОКИНОВ В КРОВИ БЕРЕМЕННЫХ ПРИ ОЖИРЕНИИ

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Оценить содержание адипокинов в сыворотке крови беременных с ожирением разного вида и степени. Материалы и методы. В сыворотке крови 65 беременных с ожирением изучено содержание лептина, резистина, адипонектина. Результаты. При ожирении у женщин количество осложнений течения беременности, осложнений в родах и послеродовом периоде достоверно выше по сравнению со здоровыми, хуже состояние здоровья новорожденных. Содержание лептина в сыворотке крови беременных с ожирением в 4 раза превысило содержание этого гормона у здоровых беременных. В сыворотке крови беременных с андроидным ожирением выявлено снижение содержания адипонектина (4,18 ± 0,39 мкг/мл) по сравнению с пациентками с гиноидным ожирением (8,70 ± 0,55 мкг/мл). Установлено достоверное повышение уровня резистина в сыворотке крови беременных с ожирением (9,8 ± 0,83 нг/мл) по сравнению с беременными женщинами с нормальной массой тела (6,28 ± 0,6 нг/мл). Выводы. Обнаружена прямая корреляционная зависимость массы тела и содержания лептина, что свидетельствует о компенсаторной стимуляции выработки этого гормона плацентой для предотвращения развития гипоксии и фетоплацентарной недостаточности. Снижение уровня адипонектина и повышение уровня резистина у беременных с андроидным ожирением способствует развитию гестационного сахарного диабета и формированию осложнений у матери и плода.

Полный текст

Введение Ожирение в России наблюдается у каждой третьей женщины репродуктивного возраста [2]. При беременности последствия ожирения губительно сказываются на показателях здоровья матери и плода. У женщин с нарушением жирового обмена в несколько раз чаще рождаются недоношенные, маловесные или крупные дети, новорожденные с нарушением метаболизма углеводов [1]. Приведенные осложнения у ребенка возникают в результате формирования позднего гестоза беременной, невынашивания, развития гестационного сахарного диабета. Беременность предрасполагает к развитию подкожно-жировой клетчатки, со второго триместра у каждой беременной формируется физиологическая инсулинорезистентность, которая приводит к активации превращения углеводов в жир [3]. Происходит отложение жира в области молочных желез, ягодиц, бедер и живота. Плацента является дополнительным источником гормонов жировой ткани - адипокинов [5, 6]. Цель исследования - оценить содержание адипокинов в сыворотке крови беременных с ожирением разного вида и степени. Материалы и методы исследования Основную группу составили 65 беременных женщин с нарушением жирового обмена. Диагноз устанавливали на основании индекса массы тела (ИМТ). Все беременные с ожирением были разделены на три подгруппы: подгруппа А (ИМТ до 29,9 кг/м2) - 27 человек; подгруппа В (ИМТ до 34,9 кг/м2) - 23 человека; подгруппа С (ИМТ более 35 кг/м2) - 15 человек. Кроме того, основная группа была разделена на две подгруппы по типу ожирения: гиноидное ожирение (ГО) - 38 человек, андроидное (АО) - 27 человек. В контрольную группу вошли 20 здоровых беременных женщин в первом триместре (9-11 недель) с нормальной массой тела (ИМТ до 24,9 кг/м2). Всем пациенткам в основной группе проводился расчет коэффициента К - отношения окружности талии к окружности бедер в сантиметрах. При значении данного коэффициента менее 0,8 диагностирован гиноидный вид ожирения, при К более 0,8 был установлен андроидный вид ожирения. Содержание глюкозы в сыворотке крови определяли глюкозооксидазным методом; содержание адипонектина, резистина и лептина в сыворотке крови - методом иммуноферментного анализа. В сроке 20-22 недели всем беременным был проведен глюкозотолерантный тест. Результаты и их обсуждение Осложнений у беременных с ожирением было значительно больше, чем у беременных группы сравнения (рис. 1). 2.tif Рис. 1. Количество осложнений течения беременности у женщин с ожирением, %: 1 - угроза прерывания; 2 - самопроизвольный выкидыш; 3 - ранний токсикоз; 4 - патологическая прибавка веса; 5 - гестационный сахарный диабет; 6 - преэклампсия умеренной степени; 7 - преэклампсия тяжелой степени; 8 - холестаз; 9 - фетоплацентарная недостаточность; * - p < 0,05 При андроидном ожирении наблюдалось большее количество осложнений (рис. 2). Осложнения течения родов чаще наблюдались в основной группе: преждевременные роды (15,3 против 5 %), аномалии родовой деятельности - в 3 раза чаще (61 против 20 %), оперативное родоразрешение путем кесарева сечения - (34 против 15 %). Только в основной группе были следующие осложнения: дистоция плечиков (1,5 %), послеродовое гипотоническое кровотечение (4,5 %), дистресс плода (4,5 %), вакуум-экстракция плода (6 %). Средняя масса плода при рождении в исследуемых группах значимо не отличалась (3670 ± 0,180 и 3490 ± 0,167 г), однако только в группе женщин с ожирением были выявлены гигантский плод - 1,5 % (более 5 000 г) и гипотрофичный плод - 6 % (менее 2500 г при гестационном сроке более 37 недель). Крупные плоды (более 4000 г) рождались чаще у женщин основной группы (15,3 против 5 %). Только у трех женщин с ожирением был выявлен дистресс плода, у двух из них произведено экстренное родоразрешение путем вакуум-экстракции плода. Оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минуте значимо отличалась в группах (1-я минута - 7,65 ± 0,12 против 7,96 ± 0,14; 5-я минута - 7,96 ± 0,14 против 8,91 ± 0,13 соответственно в основной и группе сравнения). 3.tif Рис. 2. Количество осложнений беременности, %, у пациенток с андроидным и гиноидным ожирением: 1 - угроза прерывания; 2 - самопроизвольный выкидыш; 3 - ранний токсикоз; 4 - патологическая прибавка веса; 5 - гестационный сахарный диабет; 6 - преэклампсия умеренной степени; 7 - преэклампсия тяжелой степени; 8 - холестаз; 9 - фетоплацентарная недостаточность; * - p < 0,05 Содержание лептина в сыворотке крови здоровых беременных было выше, чем в крови небеременных женщин (контроль) (рис. 3). Высокие концентрации лептина во время беременности могут быть результатом повышенного плацентарного синтеза, а также увеличенной секреции в жировой ткани [4, 7]. Содержание лептина в сыворотке крови беременных с ожирением в 4 раза превысило содержание этого гормона у здоровых беременных (см. рис. 3). При делении пациенток с нарушением липидного обмена на подгруппы по степени ожирения была выявлена прямая корреляционная зависимость - чем больше масса тела, тем больше содержание лептина в сыворотке крови. 4.tif Рис. 3. Содержание лептина, нг/мл, в сыворотке крови беременных с ожирением: 1 - группа контроля; 2 - здоровые беременные (ИМТ до 24,9 кг/м2); 3 - беременные с ожирением (ИМТ более 24,9 кг/м2); 4 - подгруппа А (беременные с ИМТ до 29,5 кг/м2); 5 - подгруппа В (беременные с ИМТ до 34,9 кг/м2); 6 - подгруппа С (беременные с ИМТ более 35 кг/м2); * - p < 0,05 (относительно 2) В сыворотке крови беременных с ожирением по андроидному типу достоверно выше был уровень лептина как в общей группе, так и в группе лиц с выраженным ожирением (рис. 4). Содержание адипонектина в сыворотке крови здоровых беременных было достоверно выше (13,6 ± 0,75 мкг/мл), чем у пациенток с нарушением липидного обмена (6,94 ± 0,82 мкг/мл). В сыворотке крови беременных с андроидным ожирением выявлено снижение содержания адипонектина (4,18 ± 0,39 мкг/мл) по сравнению с пациентками с гиноидным ожирением (8,70 ± ± 0,55 мкг/мл). Это свидетельствует о потере защитных антиатерогенных свойств адипонектина при ожирении андроидного типа. 5.tif Рис. 4. Содержание лептина, нг/мл, в сыворотке крови беременных с ожирением: 1 - основная группа (беременные с ожирением); 2 - подгруппа А (беременные с ИМТ до 29,5 кг/м2); 3 - подгруппа В (беременные с ИМТ до 34,9 кг/м2); 4 - подгруппа С (беременные с ИМТ более 35 кг/м2); * - p < 0,05 Низкий уровень этого гормона в сыворотке крови предшествует возникновению инсулинорезистентности. К III триместру беременности у трех пациенток из группы андроидного ожирения развился гестационный сахарный диабет. В сыворотке крови беременных с ожирением выявлена обратная корреляция снижения уровня адипонектина в крови с увеличением массы тела пациенток: при 1-й степени ожирения - 7,31 ± ± 0,13 мкг/мл; при 2-й - 6,77 ± 0,08 мкг/мл; при 3-й - 6,36 ± 0,15 мкг/мл. Выявлено достоверное повышение уровня резистина в сыворотке крови беременных с ожирением (9,8 ± 0,83 нг/мл) по сравнению с беременными женщинами с нормальной массой тела (6,28 ± 0,6 нг/мл). При разделении женщин на подгруппы по степени ожирения достоверных изменений в содержании резистина не выявлено. Однако при делении по типу ожирения у женщин с андроидным типом обнаружено превышение содержания этого гормона почти в 2 раза по сравнению с пациентками гиноидного типа (15,4 ± 0,77 и 7,96 ± 0,52 нг/мл соответственно). Выводы Выявлена прямая корреляционная зависимость массы тела и содержания лептина, что свидетельствует о компенсаторной стимуляции выработки этого гормона плацентой для предотвращения развития гипоксии и фетоплацентарной недостаточности. Снижение уровня адипонектина и повышение уровня резистина у беременных с андроидным ожирением способствует развитию гестационного сахарного диабета и формированию осложнений у матери и плода.
×

Об авторах

Елена Леонидовна Макарова

Городской перинатальный центр МСЧ № 9 им. М.А. Тверье

кандидат медицинских наук, врач акушер-гинеколог

Наталья Александровна Терехина

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

Email: terekhina@list.ru
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой биохимии

Михаил Михайлович Падруль

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии

Список литературы

  1. Голикова Т.П., Дурандин Ю.М. Осложнения беременности и родов у женщин с ожирением. Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов 2009; 2: 12-14.
  2. Макаров И.О., Боровкова Е.И. Течение беременности и родов у пациенток с ожирением. Акушерство и гинекология 2011; 1: 23-28.
  3. Шестопалов А.В., Шульга А.С., Александрова А.А., Рымашевский А.Н., Шкурат Т.П. Адипокины и показатели углеводного обмена при беременности, осложненной гестозом. Современные проблемы науки и образования 2012; 1: 35-39.
  4. Bajoriaa R., Soorannac S.R., Warda B.S. Prospective Function of placental leptin at maternal-fetal interface. Placenta 2002; 23: 103-115.
  5. Briana D.D., Malamitsi-Puchner A. Reviews: adipocytokines in normal and complicated pregnancies. Reprod Sci 2009; 16: 921-937.
  6. Kiess W., Petzold S., Topfer M. Adipocytes and adipose tissue. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2008; 22: 135-153.
  7. Santos-Alvarez J., Goberna R., Sanchez-Margalet V. Human leptin stimulates proliferation and activation of human circulating monocytes. Cell Immunol 1999; 194: 6-11.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Макарова Е.Л., Терехина Н.А., Падруль М.М., 2016

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 75489 от 05.04.2019 г
.



Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах