Pathologic carotid arteries tortuosity

Full Text

Введение

Многообразие клинических симптомов и отсутствие патогномоничных неврологических проявлений при патологической извитости (ПИ) сонных артерий (СА) затрудняют определение роли данной патологии в развитии острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения [6, 10, 12, 28]. Несмотря на многолетний опыт лечения ПИ хирургическим путем, в настоящее время не разработаны стандартизированные показания к хирургическому лечению [8, 14, 49]. Определяя необходимость операции, хирурги ориентиру ются на субъективную оценку формы извитости, не характеризуя ее в аспекте выраженности нарушений гемодинамики. Результаты хи рургического лечения оцениваются неоднозначно [41]. Отсутствие единых подходов к данной патологии ведет к тому, что ряд пациентов может быть напрасно подвергнут риску операции, а с другой – врач может недооценить значимость удлинения и перегибов СА, пропустив пациента с потенциально излечимой причиной инсульта.

История вопроса

Впервые о патологической извитости было упомянуто анатомами в 1741 г. [45]. Долгое время это явление рассматривалось как не имеющее клинического значения. В лечебной практике первыми на него обратили внимание отоларингологи в связи со случаями сильных кровотечений в процессе тонзилэктомий и резекции аденоидных вегетаций, связанных с повреждением патологически извитого сосуда, прилегающего к боковой или задней стенке глотки [32]. Связь между церебральными ишемическими проявлениями с деформацией/патологическим удлинением СА впервые была отмечена в 1951 г. Riser [42]. Первая попытка оперативного лечения данного состояния была выполнена в 1956 г. и завершилась неудачей. Через несколько лет были выполнены первые успешные хирургические вмешательства по поводу извитости СА [16].

Распространенность

Точные данные о распространенности ПИ СА среди населения неизвестны, так как у лиц с асимптомным течением данной патологии она остается недиагностированной [27, 36]. Частота разнообразных деформаций внутренней сонной артерии (ВСА) по данным УЗ-исследования достаточно высока и достигает 50 % [12]. Среди пациентов с проявлениями сосудистой мозговой недостаточности довольно нередко выявляется ПИ СА – до 40 % случаев по данным каротидной ангиографии [9, 11, 24, 48]. По результатам патолого-анатомического исследования частота ПИ у пациентов, перенесших ишемический инсульт (ИИ) в каротидном бассейне, составляет 30 % [6, 20]. Встречаемость ПИ ВСА у детей с неврологической симптоматикой достигает 27 % [18]. Известно, что 90 % от всех случаев извитостей составляет ПИ ВСА [34].

Этиология

По мнению ряда авторов, возникновение патологи ческого удлинения и углообразования ВСА происходит во внутриу тробном периоде. В пользу этого свидетельствует выявле ние измененных форм СА у молодых пациентов при отсутствии атеросклеротического процесса в сосудах, анатомический характер деформации и частое двусто роннее поражение (почти у 50 % детей с данной патологией) [20]. В пользу врожденного характера извитости свидетель ствуют приводимые в литературе данные о сочетаниях ПИ СА с аплазией или гипоплазией ВСА [25], аневризмами интракрани альных артерий [17], фибромускулярной дисплазией [26] или интравазальными перемычками СА. Процесс возникновения деформации СА в пожилом возрасте имеет в своей основе другие патологические механизмы, влияющие на стенку сосуда и вызывающие конфигурационные аномалии [24, 28]: атеросклеротическое поражение сосудов, артериальная гипертензия (АГ), дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника [6, 9, 12]. На причинно-следственную связь между каротидным атеросклерозом и формированием извитости СА указывает то, что у симптомных пациентов атеросклеротическое поражение встречается от 37 до 72 % [23, 38]. Существует мнение, что вокруг бляшки, которая выступает в качестве опоры, под действием высокого давления формируется изгиб [16, 22]. Известно, что уже на начальных этапах атеросклеротического поражения сосудистая стенка изменяется, что под действием пульсового давления приводит к появлению конфигурационных аномалий [12, 22]. Есть и другое мнение, основанное на исследованиях с использованием спиральной компьютерной томографии с контрастированием брахиоцефальных артерий, по данным которых связь атеросклероза СА и ПИ СА отсутствует, так же как и между степенью стеноза бифуркации общей СА и ВСА – с выраженностью изгибов [37]. Большой интерес представляет взаимосвязь АГ и ПИ СА. Распространенность ПИ СА при АГ составляет от 30 до 90 % [6, 13, 22, 28]. Существует мнение, что приобретенный изгиб ВСА формиру ется как один из механизмов защиты интракраниальных артерий от гипертензии. Этот адаптивный изгиб выпол няет функцию сифона СА и в определенной степени на поминает спазм артерии среднего калибра как защитную ре акцию на гипертензию. Есть и противоположная точка зрения о вторичном присоединении АГ к извитости СА как компенсаторного механизма, возникающего в ответ на гипоперфузию головного мозга [13]. Некоторые авторы приравнивают понятия «фибромускулярная дисплазия» и «ПИ СА» [43]. Причиной этому является общность неврологических проявлений и частое их сочетание (до 82 %) [3, 30]. Но в отличие от извитости СА доказан аутосомно-доминантный тип наследования фибромускулярной дисплазии, что подтверждается распространенностью данной патологии среди родственников первой степени родства [25, 40, 46].

Терминология и классификация

Различные формы деформаций ВСА обозначаются по-разному. В настоящее время не существует единой классификации ПИ СА. Англо-американские исследователи используют термины: tоrtuоus (извилистая ВСА), elоngatiоn (удлиненная ВСА), kinked, kinking (загиб, перегиб, изгиб ВСА), cоiling (петлеобразование, спиралевидная ВСА). Итальянские и французские доктора, кроме вышеописанных, применяют следующие термины: lооps (петли ВСА), angulatiоn (углообразование ВСА); dоlichоarteriоpathes, dоlichо-carоtide (патологическое удлинение ВСА) [1, 13, 38, 48]. Большинство классификаций касаются только вопросов определения формы ВСА без учета ее значимости для нарушения мозгового кро вообращения [44].

Клиника

Патологическая извитость ВСА напоминает симптомы атеросклеротического стеноза ВСА и может проявляться признаками нарушения мозгового кровообращения, которые чаще обнаруживаются на 4–6-й декадах жизни человека. Существует неоднозначное мнение о роли ПИ в развитии нарушений мозгового кровообращения: одни авторы придерживаются точки зрения, что данная патология является причиной прогрессирования нарушений мозгового кровообращения, приводит к развитию транзиторной ишемической атаки (ТИА) и является фактором риска развития ИИ, другие описывают эту патологию как случайную находку во время проведения инструментальных методов исследования, вариант нормы, не вызывающий нарушений церебральной гемодинамики [44].

Методы диагностики

В настоящее время нет единого мнения о перечне методов обследования, необходимых для уточнения диагноза [9, 15]. Несмотря на ряд ограничений в измерении скоростных характеристик кровотока при субкраниальных извитостях, точность метода дуплексного сканирования в диагностике поражений СА составляет 90 %. [7, 21]. Каротидная ангиография может давать несколько искаженный результат из-за наличия всего двух проекций [20]. КТ с контрастированием достигает 100%-ной чувствительности и специфичности в диагностике ПИ СА [29, 33]. Преимущества МРТ в том, что метод позволяет визуализировать не только ПИ СА, но и морфологические изменения головного мозга даже без применения контрастирования и лучевой нагрузки [10, 15, 33].

Лечение

В ряде случаев ПИ СА описывается как состояние, не требующее хирургической коррекции, так как связь неврологических проявлений с данной патологией не всегда ясна [35, 43]. Ряд специалистов предлагает оперировать пациентов с ПИ СА, сочетающейся с сосудистой мозговой недостаточностью [31, 47]. Было проведено рандомизированное исследование, в котором пациенты не были разделены на симптомных и асимптомных. Результаты его показали, что хирургическая коррекция ПИ ВСА является более эффективным методом профилактики ИИ, чем медикаментозная терапия [22]. Ряд авторов считают несомненными показаниями к хирургическому лечению ПИ СА наличие ТИА и/или ИИ в анамнезе на стороне поражения [15, 31]. По данным А.В. Гавриленко, хирургическое лечение пациентов при ПИ ВСА является эффективным методом профилактики прогрессирования сосудисто-мозговой недостаточности в каротидном бассейне у исходно асимптомных и симптомных больных, что подтверждают полученные авторами ближайшие и отдаленные результаты операций у пациентов с данной патологией [5]. Вопрос в отношении асимптомных пациентов с ПИ СА остается открытым [15]. В некоторых работах обозначена необходимость хирургической коррекции ПИ СА с профилактической целью только при условии ее гемодинамической значимости, независимо от клинических проявлений недостаточности мозгового кровообращения [10, 19]. С дугой стороны, нет четких доказательств возможности развития ИИ у пациентов с ПИ, а оперативное лечение БЦА сопряжено с риском осложнений [13, 31]. Существует мнение, что редукция кровотока по средней мозговой артерии более 50 % является показанием к операции [2]. Некоторые авторы предлагают оперировать все ПИ со значением угла изгиба менее 60 % и стенозом в месте перегиба более 50 %, сочетающиеся с неврологическими проявлениями [2]. Считается, что сочетание атеросклеротического поражения и ПИ является фактором риска прогрессирования нарушений мозгового кровообращения и требует оперативного вмешательства [2]. В работах А.В. Гавриленко и соавт. у пациентов со стенозом ВСА в сочетании с ПИ хирургический метод доказал свою эффективность и безопасность как для асимптомных пациентов, так и для пациентов с клиническими проявлениями сосудистой мозговой недостаточности [4].

Выводы

Таким образом, в настоящее время нет однозначного мнения по поводу этиологии ПИ СА, единой классификации этой патологии, которая бы удовлетворяла требования сосудистых хирургов и неврологов, нет убедительных данных о роли ПИ в развитии острой и хронической сосудистой мозговой недостаточности, нет четкой концепции определения тактики хирургического и консервативного лечения пациентов как с изолированной ПИ СА, так и с сочетанным стенозом ВСА и ПИ. Эти вопросы, несомненно, требуют дальнейшего изучения.

About the authors

M. A. Danilova

Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University

Author for correspondence.
Email: skotar13@rambler.ru

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии имени В.П. Первушина

Russian Federation, 26, Petropavlovskay street, Perm, 614000

T. V. Baidina

Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University

Email: tatiana_baidina@mail.ru

доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии имени В.П. Первушина

Russian Federation, 26, Petropavlovskay street, Perm, 614000

Yu. V. Karakulova

Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University

Email: julia.karakulova@mail.ru

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии имени В.П. Первушина

Russian Federation, 26, Petropavlovskay street, Perm, 614000

T. N. Trushnikova

Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University

Email: trushnikova.t@mail.ru

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии имени В.П. Первушина

Russian Federation, 26, Petropavlovskay street, Perm, 614000

References

Supplementary files