Use of magnetoinfrared laser therapy in severe pediatric bronchial asthma

Full Text

Введение

Эффективность лечебных мероприятий при бронхиальной астме (БА) оценивается по динамике клинических показателей, состоянию функции внешнего дыхания и параметрам иммунологической реактивности, продолжительности клинической ремиссии [1, 2, 6, 7]. В настоящей работе представ- лены результаты исследования клинико-лабораторных показателей у группы детей с тяжелым течением бронхиальной астмы, получавших комплексную общепринятую терапию, и у группы детей с тяжелым течением бронхиальной астмы, получавших комплексное лечение в сочетании с курсами магнитоинфракрасной лазерной терапии. Основанием для включения магнитоинфракрасной лазерной терапии в комплексное лечение детей с бронхиальной астмой послужили данные литературы [3, 4, 8], свидетельствующие о ее противовоспалительном, противоотечном, анальгезирующем, иммуномодулирующем, антиоксидантном и мембраностабилизирующем действиях, отсутствии осложнений и побочных реакций при правильной дозировке магнитоинфракрасного лазерного излучения.

Цель исследования – определить влияние магнитоинфракрасной лазерной терапии на клинико-лабораторные показатели при тяжелом течении атопической бронхиальной астмы у детей.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением в Кировской областной детской клинической больнице и Кировском детском консультативно-диагностическом центре находилось 82 ребенка в возрасте 5–14 лет с тяжелым течением атопической бронхиальной астмы. При определении тяжести течения заболевания у пациентов использовали критерии, рекомендованные рабочей группой экспертов национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (1997) и научно-практической программы «Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика» (2004).

У наблюдаемых больных бронхиальной астмой в первые 1–2 дня пребывания в стационаре (период обострения заболевания) и перед выпиской из стационара (период клинической ремиссии) исследовали функцию внешнего дыхания, показатели периферической крови и параметры иммунологической реактивности.

Для оценки функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой использовали метод флоуметрии – регистрации и расчета параметров «поток – объем», который позволяет выявлять обструкцию на разных участках воздухоносных путей. Исследование флоуметрических показателей у больных бронхиальной астмой осуществляли с применением автоматического пневмотахометра «Елтон». При этом определяли форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), пиковую скорость выдоха (ПСВ), максимальные объемные скорости потока кривой в точках, соответствующих 25%-ной, 50%-ной и 75%-ной форсированной жизненной емкости легких (МОС25, МОС50, МОС75), средние значения максимальных объемных скоростей потока кривой в интервалах от 25 до 75 % (СМОС25–75) и от 75 до 85 % (СМОС75–85) форсированной жизненной емкости легких. Исследования проводили утором, натощак, до введения пациентам лекарственных препаратов; результаты выражали в процентах к должным величинам флоуметрических показателей. Контрольную группу в этих исследованиях составили 100 практически здоровых детей аналогичного возраста, проживающих в г. Кирове и Кировской области РФ.

Гемограммы у больных бронхиальной астмой сравнивали с результатами исследования показателей периферической крови у 128 практически здоровых детей того же возраста. Для оценки состояния иммунологической реактивности у больных бронхиальной астмой определяли содержание популяций и субпопуляций лимфоцитов (CD3, CD4, CD8 и CD20) в крови, содержание иммуноглобулинов (Ig) G, A, M, Е и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови, исследовали показатели фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН), фагоцитарного индекса (ФИ) и теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) в цитоплазме нейтрофилов, содержание интерферона-альфа (ИФН-a), интерлейкин-1b (ИЛ-1b) и фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-a) в сыворотке крови. Результаты этих исследований у больных бронхиальной астмой сравнивали с данными, полученными у 532 практически здоровых детей соответствующего возраста, проживающих в г. Кирове и Кировской области РФ.

Исследование показателей периферической крови проводили у больных бронхиальной астмой общепринятым методом; результаты выражали в абсолютных цифрах. Для определения содержания CD3-, CD4-, CD8- и CD20-лимфоцитов в крови больных бронхиальной астмой использовали реакцию непрямой иммунофлюоресценции, при которой иммунофенотипирование проводится с помощью наборов моноклональных антител ЛТ3, ЛТ4, ЛТ8 и ЛТ20, изготовленных ООО НПК «Препарат» (г. Нижний Новгород). Результаты исследований выражали в процентах и абсолютных цифрах.

Содержание иммуноглобулинов классов G, A, M, Е в сыворотке крови у больных бронхиальной астмой определяли методом иммуноферментного анализа в соответствии с инструкцией к набору реагентов «Иммуноскрин-G, A, M, Е ИФА-Бест» (ЗАО «Вектор-Бест», г. Новосибирск); результаты выражали в г/л и МЕ/мл. Содержание циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови у больных бронхиальной астмой определяли методом преципитации в растворе полиэтиленгликоля (Д.В. Белокриницкий, 1987); результаты выражали в единицах оптической плотности.

Фагоцитарную активность нейтрофилов у больных бронхиальной астмой оценивали, используя в качестве фагоцитируемого объекта частицы латекса размером 1,1 мкм (Sigma, США), по методу С.Г. Потаповой и соавт. (1977), результаты выражали в процентах. Фагоцитарный индекс рассчитывали как среднее количество частиц латекса, поглощенное одним нейтрофилом. Вместе с тем у больных бронхиальной астмой оценивали спонтанный тест восстановления нитросинего тетразолия в цитоплазме нейтрофилов, подсчитывая количество клеток, образующих гранулы нерастворимого диформазана (Р.В. Петров и соавт., 1992); результаты выражали в процентах.

Определение содержания интерферона-альфа, интерлейкина-1b и фактора некроза опухолей-альфа в сыворотке крови у больных бронхиальной астмой проводили методом иммуноферментного анализа с использованием наборов реагентов ЗАО «Вектор-Бест» (г. Новосибирск); результаты выражали в пкг/мл.

Наблюдаемые дети с тяжелым течением бронхиальной астмы были подразделены на группы в зависимости от характера проводимого лечения. Первая группа больных со среднетяжелым течением бронхиальной астмы (41 пациент) получала общепринятую терапию. Для купирования астматического приступа у них использовали ингаляции «Беродуала» (0,5–1,0 мл) через небулайзер и внутривенное введение преднизолона (2 мг/кг) с последующим введением преднизолона внутрь (1 мг/кг) в течение трех дней. На второй день после купирования острого приступа больным назначали гипоаллергенную диету, «Бромгексин», «Кетотифен», лечебную физическую культуру и массаж, базисную противовоспалительную терапию («Бекотид», по 2 дозированные ингаляции (100 мкг) 4 раза в день, в течение года). Второй группе больных со среднетяжелым течением бронхиальной астмы (41 пациент), наряду с указанным выше лечением, со второго дня пребывания в стационаре назначали курс магнитоинфракрасной лазерной терапии (МИЛТ) аппаратом «РИКТА-02/1» (М1) с использованием 50%-ного уровня мощности инфракрасного и лазерного излучений. При проведении сеансов магнитоинфракрасной лазерной терапии за основу были приняты методические рекомендации по применению магнитоинфракрасного лазерного аппарата «РИКТА» (Москва, ЗАО «МИЛТА-ПКП ГИТ», 2002). Методика магнитоинфракрасной лазерной терапии у больных бронхиальной астмой представлена в табл. 1. Курс магнитоинфракрасной лазерной терапии состоял из 10 сеансов, проводимых ежедневно, один раз в день. Максимальные дозы, получаемые пациентами при проведении магнитоинфракрасной лазерной терапии аппаратом «РИКТА-02/1» (М1) за одну процедуру и за один курс лечения, составляли соответственно 15,12 и 151,2 мДж или 0,15 Дж, что соответствует разовым и курсовым терапевтическим дозам. Кроме основного курса магнитоинфракрасной лазерной терапии, второй группе пациентов после выписки из стационара проводили три повторных курса МИЛТ с интервалом между ними в три месяца; никаких осложнений и побочных реакций у пациентов, получавших магнитоинфракрасную лазерную терапию, не возникало.

 

Таблица 1

Методика воздействия магнитоинфракрасным лазерным излучением с помощью аппарата «РИКТА-02/1» (М) на зоны у больных БА

Зона воздействия	Частота, Гц	Экспозиция, мин
Рукоятка грудины	5	2
Тело грудины	5	1
Трахея в области щитовидного хряща	50, затем 5	1
Надключичная ямка справа	50	1
Надключичная ямка слева	50	1
Подключичная ямка справа	5	1
Подключичная ямка слева	5	1
Правое подреберье	50	1
Левое подреберье	50	1
Эпигастрий	50	1
Зона у позвоночника на уровне верхнего края правой лопатки	50	1
Зона у позвоночника на уровне верхнего края левой лопатки	50	1
Зона у позвоночника на уровне середины правой лопатки	50	1
Зона у позвоночника на уровне середины левой лопатки	50	1
Зона у позвоночника на уровне угла правой лопатки	50	1
Зона у позвоночника на уровне угла левой лопатки	50	1

 

Результаты, полученные при исследовании показателей функции внешнего дыхания, периферической крови и иммунологической реактивности у группы детей с тяжелым течением бронхиальной астмы, получавших комплексную общепринятую терапию, и у группы детей с тяжелым течением бронхиальной астмы, получавших комплексное лечение в сочетании с курсом магнитоинфракрасной лазерной терапии, обрабатывали методом вариационной статистики с определением средней арифметической величины (М), среднего квадратического отклонения (d) и средней квадратической ошибки (m), коэффициента достоверности различий между сравниваемыми величинами (р) с использованием таблицы Стьюдента – Фишера [5]. Обработку цифрового материала осуществляли на персональном компьютере в приложении Microsoft Office Excel Mac 2011. Результаты исследований, выполненных в группах больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, сравнивали между собой и с результатами исследований у практически здоровых детей контрольной группы.

Результаты и их обсуждение

У наблюдаемых детей с тяжелым течением атопической бронхиальной астмы возникновение астматических приступов регистрировалось с одинаковой частотой в дневное и ночное время, у большинства пациентов отмечалось повторение приступов в течение одних суток. Астматические приступы возникали у больных 1 раз в неделю и чаще, продолжались от 3 до 6 ч и больше. У детей наблюдались приступы легкой и средней степени тяжести, но чаще регистрировались тяжелые астматические приступы.

Результаты, полученные при исследовании показателей функции внешнего дыхания, периферической крови и иммунологической реактивности у больных с тяжелым течением атопической бронхиальной астмы в период обострения заболевания, представлены в табл. 2–4.

Как следует из материала, приведенного в табл. 2, у детей с тяжелым течением атопической бронхиальной астмы в период обострения заболевания констатировалось выраженное снижение ФЖЕЛ (p < 0,001), ОФВ1 (p < 0,001), ПСВ (p < 0,001), МОС25 (p < 0,001), МОС50 (p < 0,001), МОС75 (p < 0,001),

 

Таблица 2

Флоуметрические показатели, % от должных значений, у больных БА (М ± m)

Показатель	Здоровые дети (n = 100)	Больные БА, период обострения (n = 82)	Больные БА, период клинической ремиссии
			получавшие общепринятую терапию (n = 41)	получавшие лечение в сочетании с МИЛТ (n = 41)
ФЖЕЛ	104,20 ± 0,84	75,68 ± 7,43*	95,75 ± 6,95	98,89 ± 7,25
ОФВ1	104,10 ± 0,77	72,89 ± 5,97*	87,94 ± 4,80*	98,26 ± 5,48
ПСВ	103,30 ± 1,07	68,15 ± 5,81*	80,37 ± 3,50*	96,82 ± 5,63
МОС25	107,20 ± 1,21	64,47 ± 6,94*	78,07 ± 5,95*	98,67 ± 7,28
МОС50	106,90 ± 1,29	58,12 ± 7,21*	72,89 ± 5,86*	88,68 ± 7,50*
МОС75	106,00 ± 1,30	61,64 ± 6,43*	74,34 ± 7,30*	86,60 ± 6,26*
СМОС25–75	110,30 ± 1,33	64,68 ± 7,67*	79,12 ± 6,91*	84,80 ± 4,68*
СМОС75–85	110,10 ± 2,31	58,89 ± 6,00*	70,36 ± 6,70*	82,48 ± 5,74*

Примечание: * – p < 0,02–0,001 по сравнению с показателями у практически здоровых детей.

 

Таблица 3

Показатели периферической крови у больных БА (М ± m)

Показатель	Здоровые дети (n = 128)	Больные БА, период обострения (n = 82)	Больные БА, период клинической ремиссии
			общепринятое лечение (n = 41)	лечение в сочетании с МИЛТ (n = 41)
Эритроциты, 1012/л	4,33 ± 0,03	4,81 ± 0,13*	4,65 ± 0,07*	4,39 ± 0,08
Гемоглобин, г/л	133,4 ± 1,1	140,6 ± 3,2*	135,0 ± 2,5	126,7 ± 1,7
Цветовой показатель	0,92 ± 0,01	1,02 ± 0,02*	1,04 ± 0,02*	0,89 ± 0,02
Лейкоциты, 109/л	6,72 ± 0,17	8,70 ± 0,86*	7,15 ± 0,40	6,95 ± 0,20
Лейкоцитарная формула, 109/л: – палочкоядерные нейтрофилы	0,21 ± 0,01	0,30 ± 0,07	0,18 ± 0,02	0,20 ± 0,01
– сигментоядерные нейтрофилы	3,70 ± 0,09	4,52 ± 0,57	3,61 ± 0,28	3,82 ± 0,08
– лимфоциты	2,33 ± 0,05	2,76 ± 0,29	2,70 ± 0,24	2,46 ± 0,21
– моноциты	0,32 ± 0,01	0,58 ± 0,07*	0,35 ± 0,03*	0,30 ± 0,04
– эозинофилы	0,15 ± 0,01	0,60 ± 0,11*	0,30 ± 0,04*	0,18 ± 0,02
СОЭ, мм/ч	5,5 ± 0,4	8,1 ± 1,7	8,4 ± 1,9	6,0 ± 0,7

Примечание: * – p < 0,05–0,001 по сравнению с показателями у практически здоровых детей.

 

Таблица 4

Показатели иммунологической реактивности у больных БА (М ± m)

Показатель	Здоровые дети (n = 532)	Больные БА, период обострения (n = 82)	Больные БА, период клинической ремиссии
			общепринятая терапия (n = 41)	лечение в сочетании с МИЛТ (n = 41)
CD3, %	53,20 ± 0,68	46,10 ± 2,04*	47,56 ± 1,13*	52,64 ± 1,17
CD3, 109/л	1,21 ± 0,05	1,23 ± 0,11	1,31 ± 0,08	1,26 ± 0,04
CD4, %	49,20 ± 1,32	46,78 ± 2,75	44,57 ± 2,63	47,56 ± 1,20
CD4, 109/л	0,59 ± 0,02	0,57 ± 0,05	0,58 ± 0,03	0,59 ± 0,02
CD8, %	25,47 ± 0,96	21,71 ± 1,31*	22,26 ± 1,05*	28,48 ± 1,15*
CD8, 109/л	0,31 ± 0,01	0,27 ± 0,02	0,29 ± 0,02	0,38 ± 0,02*
CD20, %	28,20 ± 0,43	27,68 ± 1,09	27,42 ± 1,41	28,68 ± 1,22
CD20, 109/л	0,67 ± 0,02	0,75 ± 0,08	0,66 ± 0,05	0,68 ± 0,03
IgG, г/л	9,44 ± 0,18	10,54 ± 0,34*	10,47 ± 0,28*	9,79 ± 0,36
IgA, г/л	1,10 ± 0,05	1,55 ± 0,14*	1,57 ± 0,21*	1,34 ± 0,18
IgM, г/л	1,17 ± 0,05	1,95 ± 0,23*	2,10 ± 0,26*	1,28 ± 0,25
IgE, МЕ/мл	164 ± 41	1512 ± 218*	1459 ± 241*	458 ± 62*
ЦИК, ед. опт. пл.	0,076 ± 0,003	0,079 ± 0,008	0,080 ± 0,009	0,078 ± 0,011
ФАН, %	69,13 ± 1,24	51,54 ± 3,06*	62,00 ± 1,35*	65,11 ± 1,28*
ФИ	10,67 ± 0,18	8,24 ± 0,55*	8,25 ± 0,24*	10,38 ± 0,41
НСТ-тест, %	19,17 ± 0,75	13,43 ± 0,93*	16,71 ± 0,66*	18,62 ± 0,52
ИФН-a, пкг/мл	18,7 ± 0,8	5,1 ± 0,7*	5,7 ± 0,3*	15,3 ± 1,1*
ИЛ-1b, пкг/мл	16,3 ± 1,1	429,6 ± 43,2*	477,5 ± 56,3*	39,1 ± 18,0
ФНО-a, пкг/мл	8,1 ± 1,0	151,6 ± 12,8*	104,5 ± 37,5*	29,6 ± 12,1

Примечание: * – p < 0,05–0,001 по сравнению с показателями у практически здоровых детей.

 

СМОС25–75 (p < 0,001) и СМОС75–85 (p < 0,001). Полученные данные свидетельствуют о том, что у пациентов с тяжелым течением бронхиальной астмы в период обострения заболевания отмечаются обструкция и нарушение бронхиальной проходимости в верхних, средних и периферических отделах дыхательных путей.

В период обострения заболевания у детей с тяжелым течением атопической бронхиальной астмы (табл. 3) отмечалось увеличение количества эритроцитов (p < 0,001), повышение уровня гемоглобина (p < 0,01) в крови и цветового показателя (p < 0,001), что можно рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Вместе с тем у пациентов в период обострения заболевания обнаруживалось небольшое увеличение общего количества лейкоцитов (p < 0,05), значительное увеличение абсолютного количества моноцитов (p < 0,001) и выраженное увеличение абсолютного количества эозинофилов (p < 0,001) в крови, что является одним из признаков аллергического воспалительного процесса.

У детей с тяжелым течением бронхиальной астмы в период обострения заболевания (табл. 4) констатировались признаки нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета, что нашло отражение в уменьшении относительного количества CD3-лимфоцитов (p < 0,001) и CD8-лимфоцитов (p < 0,05) в крови, повышении содержания иммуноглобулинов G (p < 0,001), A (p < 0,001), M (p < 0,001) и резко выраженном повышении содержания иммуноглобулина Е (p < 0,001) в сыворотке крови. Вместе с тем у пациентов в период обострения заболевания отмечались признаки снижения неспецифической противомикробной и противовирусной резистентности, что проявлялось в значительном снижении показателей фагоцитарной активности нейтрофилов (p < 0,001), фагоцитарного индекса (p < 0,001) и НСТ-теста (p < 0,001), снижении содержания интерферона-альфа (p < 0,001) в сыворотке крови. Кроме того, у пациентов в период обострения заболевания выявлялось резко выраженное повышение содержания провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1b и фактор некроза опухолей-альфа) в сыворотке крови (p < 0,001, p < 0,001).

Во время пребывания в стационаре у наблюдаемых детей с тяжелым течением бронхиальной астмы отсутствовали случаи повторения астматических приступов, констатировалось улучшение общего состояния и клинико-функциональных показателей с наступлением клинической ремиссии. Следует отметить, что у второй группы больных бронхиальной астмой, в комплексное лечение которых была включена магнитоинфракрасная лазерная терапия, значительное улучшение общего состояния регистрировалось после 2–6 сеансов МИЛТ (в среднем после четырех сеансов). Стабильное улучшение показателя ПСВ (более 80 % по данным пикфлоуметрии) констатировалось у них после 2–7 сеансов МИЛТ (в среднем после трех сеансов), а стабильное уменьшение среднесуточной лабильности бронхов (менее 20 % по данным пикфлоуметрии) – после 1–6 сеансов МИЛТ (в среднем после трех сеансов). Улучшение отхождения мокроты регистрировалось у пациентов второй группы уже после 1-го сеанса МИЛТ, урежение и исчезновение кашля происходило после 2–6-го сеансов МИЛТ (в среднем после четырех сеансов), а исчезновение влажных и сухих хрипов в легких – после 2–6-го сеансов МИЛТ (в среднем после четырех сеансов). В то же время у первой группы больных бронхиальной астмой, получавших во время пребывания в стационаре только общепринятую терапию, положительная динамика указанных выше показателей регистрировалась на 2–6 дней позже.

Перед выпиской из стационара (период клинической ремиссии) у больных тяжелой бронхиальной астмой первой и второй групп выявлялись неодинаковые изменения клинико-лабораторных показателей (см. табл. 2–4).

Исследования показали, что у первой группы больных бронхиальной астмой, получавших комплексную общепринятую терапию (см. табл. 2), в период клинической ремиссии достоверных изменений ФЖЕЛ не обнаруживалось, однако у них регистрировалось понижение ОФВ1 (p < 0,001), ПСВ (p < 0,001), МОС25 (p < 0,001), МОС50 (p < 0,001), МОС75 (p < 0,001), СМОС25–75 (p < 0,001) и СМОС75–85 (p < 0,001), что указывает на сохранение нарушения бронхиальной проходимости в верхних, средних и периферических отделах дыхательных путей. У второй группы больных бронхиальной астмой, получавших комплексное лечение в сочетании с магнитоинфракрасной лазерной терапией (см. табл. 2), в период клинической ремиссии достоверных изменений ФЖЕЛ, ОФВ1, ПСВ и МОС25 не выявлялось, но регистрировалось сравнительно небольшое понижение МОС50 (p < 0,02), МОС75 (p < 0,01), СМОС25–75 (p < 0,001) и СМОС75–85 (p < 0,001), что свидетельствует о нарушении бронхиальной проходимости преимущественно в периферических отделах дыхательных путей.

У первой группы больных бронхиальной астмой, получавших комплексную общепринятую терапию (см. табл. 3), в период клинической ремиссии выявлялось достоверное увеличение количества эритроцитов (p < 0,001) и повышение цветового показателя (p < 0,001), увеличение абсолютного количества эозинофилов (p < 0,001) в крови. Однако у второй группы больных бронхиальной астмой, получавших комплексное лечение в сочетании с магнитоинфракрасной лазерной терапией (см. табл. 3), в период клинической ремиссии показатели периферической крови существенно не отличались от таковых у практически здоровых детей.

В период клинической ремиссии у больных бронхиальной астмой первой группы, получавших комплексную общепринятую терапию (см. табл. 4), сохранялось уменьшение относительного количества CD3-лимфоцитов (p < 0,001) и CD8-клеток (p < 0,05) в крови, повышенное содержание иммуноглобулинов G (p < 0,001), A (p<0,001) и M (p < 0,001), высокое содержание иммуноглобулина Е (p < 0,001) в сыворотке крови, снижение показателей фагоцитарной активности нейтрофилов (p < 0,001) и фагоцитарного индекса (p < 0,001), значений НСТ-теста (p < 0,02), снижение содержания интерферона-альфа (p < 0,001), повышение содержания интерлейкина-1b (p < 0,001) и фактора некроза опухолей-альфа (p < 0,001) в сыворотке крови. У больных бронхиальной астмой второй группы, получавших комплексное лечение в сочетании с магнитоинфракрасной лазерной терапией (см. табл. 4), в период клинической ремиссии регистрировалось увеличение относительного и абсолютного количества CD8-лимфоцитов (p < 0,05, p < 0,001) в крови, повышение содержания иммуноглобулина Е (p < 0,001) в сыворотке крови, понижение фагоцитарной активности нейтрофилов (p < 0,05) и содержания интерферона-альфа (p < 0,02) в сыворотке крови, тогда как другие показатели иммунологической реактивности у них не отличались от таковых у практически здоровых детей.

После выписки из стационара катамнестическое наблюдение пациентов осуществлялось в течение года. Наблюдение показало, что у пациентов первой группы, получавших комплексную общепринятую терапию, возникали легкие и среднетяжелые приступы с интервалом в 2–3 недели в дневное и ночное время суток, но тяжелых астматических приступов у них не отмечалось. У пациентов второй группы, подвергавшихся во время пребывания в стационаре комплексному лечению в сочетании с магнитоинфракрасной лазерной терапией и получивших в период диспансерно-поликлинического наблюдения три повторных курса МИЛТ, эпизоды затрудненного дыхания и астматические приступы легкой степени тяжести регистрировались с интервалом в 1–2 месяца. Таким образом, количество астматических приступов у второй группы пациентов по сравнению с первой сократилось в 5 раз. Среднетяжелых и тяжелых астматических приступов в дневное и ночное время суток у пациентов второй группы не отмечалось, что позволило спустя три месяца после выписки из стационара уменьшить дозу препарата «Бекотид» в два раза (с четырех до двух ингаляций в день), а спустя шесть месяцев после выписки из стационара перевести пациентов этой группы на базисную противовоспалительную терапию препаратом «Тайлед».

Заключение

У детей с тяжелым течением атопической бронхиальной астмы в период обострения заболевания (после купирования острого астматического приступа) отмечались признаки нарушения бронхиальной проходимости в верхних, средних и периферических отделах дыхательных путей, выявлялись изменения клеточного и гуморального звеньев иммунитета, снижение неспецифической противомикробной и противовирусной резистентности, высокое содержание провоспалительных цитокинов в сыворотке крови. Включение магнитоинфракрасной лазерной терапии в комплексное лечение больных бронхиальной астмой во время пребывания в стационаре приводило к более быстрой положительной динамике клинических показателей, улучшению бронхиальной проходимости и нормализации большинства параметров иммунологической реактивности. Проведение трех повторных курсов магнитоинфракрасной лазерной терапии с интервалом в три месяца во время диспансерно-поликлинического наблюдения позволило добиться значительного сокращения количества астматических приступов и снижения тяжести течения заболевания, увеличения продолжительности клинической ремиссии. Высокая эффективность магнитоинфракрасной лазерной терапии, безопасность и доступность, отсутствие осложнений и побочных реакций позволяют рекомендовать широкое использование ее в комплексе лечебных мероприятий при тяжелом течении атопической бронхиальной астмы у детей.

About the authors

Ya. Yu. Illek

Kirov State Medical University

Author for correspondence.
Email: yanillek@gmail.com

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии

Russian Federation, 112, K. Marksa street, Kirov, 610027

I. Yu. Mischenko

Kirov State Medical University

Email: Mischenkosev.zap@mail.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии

Russian Federation, 112, K. Marksa street, Kirov, 610027

L. L. Ryseva

Kirov State Medical University

Email: rysevalarisa@rambler.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии

Russian Federation, 112, K. Marksa street, Kirov, 610027

M. L. Vyaznikova

Kirov State Medical University

Email: vml43@mail.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии

Russian Federation, 112, K. Marksa street, Kirov, 610027

E. Yu. Tarasova

Kirov State Medical University

Email: tarasova-med@yandex.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии

Russian Federation, 112, K. Marksa street, Kirov, 610027

N. P. Leushina

Kirov State Medical University

Email: leuschinanina@mail.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии

Russian Federation, 112, K. Marksa street, Kirov, 610027

S. M. Mamedova

Kirov State Medical University

Email: sevindzh.m@mail.ru

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии

Russian Federation, 112, K. Marksa street, Kirov, 610027

I. G. Suetina

Kirov State Medical University

Email: vitasphere@mail.ru

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии

Russian Federation, 112, K. Marksa street, Kirov, 610027

N. V. Khlebnikova

Kirov State Medical University

Email: natali.Khlebnikova.75@mail.ru

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии

Russian Federation, 112, K. Marksa street, Kirov, 610027

G. V. Solovyova

Kirov State Medical University

Email: sgvkirov43@gmail.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии

Russian Federation, 112, K. Marksa street, Kirov, 610027

References

Supplementary files