LUNG PATHOMORPHOLOGY IN INTRAUTERINE PNEUMONIAS ACCORDING TO AUTOPSY DATA

Full Text

Показатель заболеваемости внутриутробными инфекциями (ВУИ) в Приволжском федеральном округе и в Пермском крае составляет соответственно 8,1 и 8,3 на 1000 в 2010 г. При этом, по данным ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Пермском крае», темп прироста ВУИ за 2006–2011 гг. составил 2,2%, а доля внутриутробных пневмоний среди ВУИ колебалась от 38,9% в 2006 г. до 50,5% в 2011 г. Внутриутробные пневмонии характеризуются тяжелым течением, как следствие, летальный исход может наступить внутриутробно или в ранний неонатальный период [4, 5]. Они занимают существенное место в структуре младенческой смертности, за 12 лет наблюдения (2000–2011 гг.) их доля составила в среднем 5,14%. Высокий уровень заболеваемости внутриутробными пневмониями, тяжесть их течения и обусловили интерес к изучению данной патологии. Цель работы – изучение патоморфологических признаков внутриутробной пневмонии по данным аутопсии. Материалы и методы исследования Проведен ретроспективный клинико-морфологический анализ аутопсий 94 детей с диагнозом «внутриутробная пневмония», подтвержденным на основании гистологического исследования. Использовали протоколы патолого-анатомического вскрытия с макро- и микроскопической характеристикой изменений в органах умерших детей, а также сопровождающую медицинскую документацию с данными о течении беременности и родов, истории развития новорожденных. Исследуемый материал обрабатывали по общепринятой методике, окрашивали гематоксилином и эозином, по Граму-Вейгерту. В группу исследования включены дети, умершие в возрасте от 0 до 15 суток (табл. 1), с массой не менее 900 г. Сроки гестации колебались от 28 до 41 недели. Таблица 1 Сроки смерти детей Сроки смерти детей, сут. Количество умерших абс. % Мертворожденные 12 12,8 До 1 26 27,7 1–3 27 28,7 4–5 12 12,8 6–7 5 5,3 8–10 2 2,1 11–15 10 10,6 Результаты и их обсуждение У детей с продолжительностью жизни от 0 до 3 суток (69,1% от числа умерших) при макроскопическом анализе ткани легких специфических признаков наличия пневмонии выявлено не было. У детей в возрасте от 5 до 15 суток на фоне умеренной компенсаторной эмфиземы в передних отделах легких отмечали наличие мелких и сливающихся очагов уплотнения ткани серовато-красного оттенка, при этом в 57 наблюдениях поражение легких было двусторонним, мелко- или крупноочаговым (рисунок). У 6 детей в возрасте от 5 до 15 суток отмечали картину типичной плевропневмонии. Graphic1 Рис. Топография внутриутробных пневмоний, % Микроскопическая картина ткани легких у подавляющего большинства детей независимо от срока гибели характеризовалась выраженными расстройствами кровообращения в виде застойного полнокровия капилляров и венул, стаза эритроцитов, диапедезных кровоизлияний, неравномерного перивазального отека стромы. У этих детей также отмечали наличие множества нейтрофильных полиморфно-ядерных лейкоцитов в просветах альвеол и альвеолярных перегородках (89,4%). Инфильтрация нейтрофилами была обильной в 58,5% случаев, очаговой – в 41,5%. В ткани легких 20 умерших детей в просветах бронхиол и альвеол обнаруживали эритроциты (21,3%), что объясняется патогенетической связью с генерализованным гипоксическим синдромом [1]. В 14,9% наблюдений отмечали наличие альвеолярных макрофагов, в 7,4% – клеток лимфоидного ряда. При этом у 36,1% детей в альвеолах выявляли пристеночные гиалиновые мембраны, возникающие в результате повреждения альвеолярного эпителия, сочетающегося с нарушением проницаемости капилляров и экссудацией фибрина в просвет альвеол [3]. В просвете альвеолярных структур в 7 наблюдениях (7,4%) выявлялись нити фибрина, в основном у детей с плевропневмонией. Десквамативно-дистрофические изменения эпителия бронхов и пневмоцитов обнаруживали в 20 случаях (21,3%). Инфильтрация сочеталась с распространенными ателектазами в 21,3% случаев. В просветах альвеол и бронхиол у 93% детей обнаруживали частицы околоплодных вод. Эти данные отражены в табл. 2. Таблица 2 Изменения легочной ткани при внутриутробной пневмонии Патоморфологические изменения Частота встречаемости признака абс. % Нейтрофилы 84 89,4 Лимфоциты 7 7,4 Макрофаги 14 14,9 Эритроциты 20 21,3 Гиалиновые мембраны 34 36,2 Нити фибрина 7 7,4 Дистрофически-десквамативные изменения эпителия бронхов и пневмоцитов 20 21,3 Основываясь на изменениях в легочной ткани, некоторые авторы выделяют 3 стадии развития внутриутробной пневмонии: 1-я стадия – лейкоцитарная, 2-я – десквамативная, 3-я – интерстициальная [1]. С этой точки зрения в наших наблюдениях чаще всего регистрировалась 1-я стадия развития пневмонии (89,4%). Следует отметить, что в значительном количестве наблюдений определялась и общая выраженная незрелость органов и тканей детей (пролиферация фибробластов с формированием периваскулярного избытка соединительной ткани в различных органах, в межальвеолярных перегородках легких, множественные очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени, селезенке, легких и др.) (79% случаев). Это представляется логичным, поскольку внутриутробные инфекции, в том числе внутриутробная пневмония, резко тормозят созревание тканей и органов плода и предшествуют развитию бронхолегочной дисплазии [4, 5]. В 11,7% случаев внутриутробная пневмония сочеталась с внутрижелудочковыми кровоизлияниями различной степени. Очевидно, что характер и степень выраженности изменений в ткани легких зависят как от стадии развития пневмонии, относительной зрелости тканей ребенка, так и от свойств возбудителя. Установлено, что при вирусной этиологии внутриутробной пневмонии инфильтрация легочной ткани нейтрофилами была очаговой, двусторонней, наблюдали также выраженные дистрофические изменения эпителия бронхов и альвеол. У этой группы детей летальный исход чаще отмечался в первые 3 суток после рождения (78,6%), при этом в первые сутки наступила смерть 63,6% детей. Интересно, что в ряде случаев в легочной ткани отмечали изменения, характерные для инфицирования вирусом парагриппа, в виде очаговой «почкообразной» пролиферации эпителия мелких бронхов и бронхиол, формирования фуксинофильных включений в измененных эпителиальных клетках [2]. При бактериальной пневмонии поражение легких было более распространенным, значительно чаще обнаруживали двустороннюю крупноочаговую пневмонию, смерть детей наступала в первые 5 суток после рождения (70,6%). Пневмонии, обусловленные клебсиеллами, характеризовались двусторонним поражением легких, с вовлечением в патологический процесс плевральных листков (6 наблюдений). При вирусно-бактериальном инфицировании пневмонии отличались более тяжелым течением. Летальный исход в этих случаях, как правило, отмечался в первые 3 суток (63,2%), поражение легких носило двусторонний мелкои крупноочаговый характер (50%) (табл. 3). Таблица 3 Характер и степень выраженности изменений ткани легких, сроки наступления летального исхода в зависимости от этиологии Этиологический агент Превалирующий характер изменений ткани легких Сроки наступления летального исхода Вирусы Двустороннее мелкоочаговое поражение, выраженные дистрофические изменения эпителия бронхов Первые 3 суток Бактерии Двустороннее крупноочаговое поражение Первые 5 суток Вирусно-бактериальные ассоциации Двустороннее мелко- или крупноочаговое поражение Первые 3 суток Выводы 1. Макроскопические признаки пневмоний у умерших в 1–3-е сутки детей выражены незначительно. Они нарастают к 5-м суткам, когда наблюдаются более обширные поражения ткани легких, с более четкими контурами, нередко приобретающие характер очагово-сливных. 2. Расстройства кровообращения, очаги дистелектазов, инфильтрация ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами, нередко с примесью эритроцитов, небольшие скопления фибрина, формирование гиалиновых мембран являются наиболее часто встречающимися микроскопическими признаками внутриутробной пневмонии. 3. Характер и степень выраженности изменений в легочной ткани в значительной степени определяются этиологическим агентом. Наиболее тяжелое течение и более ранний летальный исход регистрировали при бактериально-вирусном инфицировании.

About the authors

E A Sokolova

Email: skatt13@list.ru

G G Freind

E S Gorovits

E S Patlusova

References

Supplementary files