МЫШЕЧНЫЕ МОСТЫ КАК ПРЕДИКТОРЫ ТРОМБОЗОВ СТЕНТОВ

Полный текст

Введение На сегодняшний день все чаще встречаются пациенты с аномалиями, у которых венечные артерии располагаются под слоем миокарда - их называют миокардиальным мышечным мостиком. В зарубежной литературе можно найти различные определения этой врожденной аномалии: «мышечная перемычка», «мышечный мост» или «интрамуральная левая передняя нисходящая артерия». С одной стороны, часть кардиологов не признает связи ишемии миокарда с мышечным мостом, так как коронарный кровоток преимущественно диастолический, с другой стороны, данная аномалия приводит к стенокардии [4], инфаркту миокарда [2], коронарному спазму [10]. Стратегией выбора в лечении данной категории больных является преимущественно консервативная терапия. В случае резистентности к медикаментозной терапии методом выбора становится открытое хирургическое вмешательство (аортокоронарное шунтирование, миотомия) или чрескожное коронарное вмешательство с установкой стента в сосуд [13]. Цель исследования - анализ непосредственных и отдаленных результатов стентирования коронарных артерий и влияния мышечных мостов на тромбозы стентов в передней нисходящей артерии (ПНА). Материалы и методы исследования В исследование включено 209 человек с ишемической болезнью сердца (ИБС), стенокардией напряжения II-IV функциональных классов, которым проведено чрескожное коронарное вмешательство в клинике Республиканского кардиологического центра за период с 2007 по 2015 г. Они были разделены на две группы: в первую группу отобраны 87 пациентов, которым выполнено вмешательство на проксимальном сегменте ПНА, с подтвержденным по данным коронарографии наличием миокардиального мышечного моста в среднем сегменте ПНА. Вторую группу (контрольную) составили 122 пациента без данной анатомической аномалии (пациенты были отобраны случайным образом процедурой рандомизации). Средний возраст больных - от 40 до 78 лет (54 ± 13,3 г.). Преобладали лица мужского пола c ИБС и стенокардией напряжения II-IV функционального класса, гемодинамически значимыми стенозами в целевой артерии 60-90 %. По факторам риска (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, постинфарктный кардиосклероз, курение) группы статистически не различались (таблица). Клиническая характеристика пациентов Показатель Значение Возраст, лет 54,46 ± 13,3 Мужской пол % 75,4 Артериальная гипертензия, % 69,4 Гиперхолистеринемия, % 56,7 Курение, % 61,3 Сахарный диабет, % 14,2 Инфаркт миокарда, % 11,42 Базисное лечение всех больных включало двойную антиагрегантную терапию (клопидогрел + аспирин), β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и статины. Первичной конечной точкой исследования являлись: сердечно-сосудистая смерть, инфаркт миокарда, тромбоз стента. Ближайшие результаты вмешательства оценивались в течение госпитализации пациента в клинике - с момента проведения ЧКВ до выписки. Отдаленные результаты оценивали через 12-24 месяца после проведенного ЧКВ посредством телефонного опроса, информация о состоянии здоровья была получена в среднем через 11,2 ± 3 месяца после последнего ЧКВ. Результаты оценивались по наличию повторных эндоваскулярных вмешательств у пациентов, связанных с целевой артерией. Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью непараметрического статистического критерия χ2 и критерия Стьюдента. Статистически значимыми считались различия при р < 0,05. Результаты и их обсуждение При изучении показателей было установлено, что повторные рестенозы в стентах артерий в основной группе составили 18,92 ± 6,44 %, в контрольной - 10,71 ± 5,95 % (p > 0,05, χ2 = 1,14). При изучении клинических проявлений стенокардии напряжения и наличия болей за грудиной в настоящий момент достоверных различий в обеих группах выявлено не было: 72,97 % (p > 0,05) в основной группе, 53,57 % (p > 0,05) - в контрольной. Учитывая, что различия не были статистически значимыми, в процентном соотношении у пациентов с наличием мышечного мостика клинические проявления сохраняются значительно чаще, даже после проведенного оперативного вмешательства. Анализ историй болезни пациентов обеих групп показал, что в основной группе у 6 человек после ЧКВ случились повторные тромбозы в установленных стентах (6,89 %) в течение года после последнего оперативного вмешательства, у 5 пациентов с мышечным мостиком, которым выполнено чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST, тромбозы случились в течение одной госпитализации. У двух пациентов из данной группы трижды развился тромбоз стента с периодичностью в несколько дней. В одном случае после стентирования проксимального сегмента ПНА c мышечным мостиком на границе 6-7-го сегментов через несколько дней возникли повторные боли за грудиной c подъемом сегмента ST. При повторной коронарографии дистальнее установленного стента отмечался дефект наполнения с возможным надрывом интимы сосуда, что могло быть обусловлено систолической компрессией мышечного моста дистальной кромки стента. После установки стента дистальнее, в 7-й сегмент мышечного мостика, клинические проявления регрессировали, пациенты повторно не обращались. В контрольной группе было зафиксировано 2 случая острых тромбозов ПНА до и после проведенного ЧКВ (1,63 %). При анализе коронарографий и историй болезни выявлено, что оба пациента были госпитализированы в связи с острым коронарным синдромом и при повторном проведении ЧКВ в связи с тромбозом стента. Также по данным анализа коагулограммы у обоих пациентов отмечалась выраженная гиперкоагуляция, что, возможно, и привело к тромбозу (рисунок). 1.tif Рис. Частота тромбозов стентов с мышечным мостом. При использовании непараметрических статистических критериев (χ2) различия были значимыми (p < 0,05) Проявления коронарного атеросклероза в сочетании с миокардиальными мостиками были изучены в передней нисходящей артерии. Чаще всего в проксимальных от мышечных мостов сегментах имеются атеросклеротические бляшки, чего нельзя сказать о туннелированных сегментах, которые в основном остаются незатронутыми [6, 7]. Проявления атеросклероза и наличие мышечных мостов чаще не связаны, так как атеросклероз - системное заболевание, развивающееся согласно своим этиопатогенетическим принципам. Однако манифестация симптомов у данной категории больных может проявляться намного раньше, после 3-й декады жизни, так как оба процесса могут влиять на систолический и диастолический компоненты кровотока. По результатам коронарографического исследования частота выявления мышечных мостов составляет 0,5-33 % [1], по данным морфопатологического - от 5,4 до 85,7 % случаев [6]. При аутопсии туннелированные артерии обнаруживаются намного чаще, чем при коронарографии. Частота выявляемых мышечных мостиков зависит от нескольких факторов: 1) длины туннельного сегмента; 2) степени систолической компрессии; 3) частоты сердечных сокращений [7]. Также очень часто при наличии значимого стеноза в проксимальном сегменте ПНА мышечной мост может не проявляться на коронарографии. После стентирования поврежденного участка кровенаполнение сосуда увеличивается, и тогда можно заметить ту самую систолическую компрессию артерии, вызываемую мышечным мостом. Очень часто пациенты данной категории госпитализируются повторно в связи с сохраняющейся клиникой загрудинных болей, прогрессирующей стенокардией. При повторном исследовании все стенты чаще всего проходимы, за исключением наличия изолированных мышечных мостов в среднем сегменте ПНА. В настоящее время сформированы факторы, которые могут приводить к тромбозам стентов, среди них возраст больных, резистентность к клопидогрелу, острый коронарный синдром, сахарный диабет, технические погрешности при проведении коронарного вмешательства, большая протяженность и количество установленных стентов [3, 5, 12]. В научной литературе представлено очень много данных, описывающих патогенетические механизмы проявления мышечных мостов, приводящих к клинике ишемии миокарда, спазмов коронарных артерий, инфарктов [11]. В данном исследовании рассмотрено наличие мышечного моста как одного из факторов, влияющих на тромбоз стентов проксимальнее у пациентов, госпитализированных в связи с острым коронарным синдромом. При вмешательствах на коронарных сосудах у пациентов с острым коронарным синдромом чаще определяется окклюзия сосуда, дистальное русло не визуализируется, в связи с чем неизвестно, имеются ли мышечные мосты в среднем сегменте ПНА. Они начинают гемодинамически выявляться во время коронарографии только при имплантации стента и достаточном кровенаполнении сосуда. В этом случае стент может быть установлен частично в сегмент, охватываемый мышечным мостом. В связи с большим процентом рестенозов и поломок стентов многие специалисты из других стран на данный момент воздерживаются от этого метода лечения. Одним из возможных механизмов, запускающих каскад тромбообразования, мог быть турбулентный поток кровотока в проксимальном сегменте артерии, возникающий во время систолической компрессии сосуда, с дальнейшим недостаточным расправлением сосуда в диастолу в мышечном сегменте, что способствовало замедлению кровотока на участке стентированного сегмента и возникновению тромбоза. Отмечается тенденция к увеличению количества тромбозов в группе пациентов с мышечными мостами. На это указывают повторные тромбозы у 6 пациентов данной группы, у которых не было найдено каких-либо нарушений в системе гемостаза, приема дезагрегантов, технических погрешностей при вмешательстве, а имелось только наличие мышечного моста дистальнее установленного стента. Выводы 1. Из приведенного анализа видно, что отмечается тенденция к увеличению количества тромбозов в стентах артерий с мышечными мостами, на что указывает 6 клинических случаев. Планируется новый и более глубокий разбор данной проблемы с учетом анатомических вариантов внутримиокардиального расположения коронарных артерий. 2. Проведенное исследование имеет определенное прогностическое значение для ведения данной категории больных и диктует необходимость проведения внутрисосудистого ультразвукового исследования при имплантации стентов с мышечными мостиками. 3. При повторных тромбозах стентов целесообразно более детально рассматривать коронарограммы для выявления мышечных мостов дистальнее установленных стентов, интракоронарно вводить нитроглицерин, а также подобрать адекватную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию для данной категории больных, что способствует профилактике тромбозов стентов в артериях с мышечными мостами.

Об авторах

Владимир Вячеславович Плечев

Башкирский государственный медицинский университет

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3

Ирина Евгеньевна Николаева

Республиканский кардиологический центр

кандидат медицинских наук, главный врач 450106, г.Уфа, ул. Ст. Кувыкина, 96

Тимур Шамилевич Сагатдинов

Республиканский кардиологический центр

врач кардиохирургического отделения № 3 450106, г.Уфа, ул. Ст. Кувыкина, 96

Роман Юрьевич Рисберг

Башкирский государственный медицинский университет, Республиканский кардиологический центр

Email: risbergu@mail.ru
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной хирургии, врач отделения ретнгеноэндоваскулярных методов диагностики и лечения 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3

Богдан Александрович Олейник

Башкирский государственный медицинский университет, Республиканский кардиологический центр

кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии, заместитель главного врача 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3

Игорь Вячеславович Бузаев

Башкирский государственный медицинский университет

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной хирургии, заведующий отделением 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3

Алина Флюровна Харасова

Башкирский государственный медицинский университет

клинический ординатор кафедры клинической кардиологии ИДПО 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3

Список литературы

Дополнительные файлы