CLINICAL PICTURE OF ARTERIAL HYPERTENSION ASSOCIATED WITH DUODENAL ULCER IN AMBULATORY PRACTICE OF DISTRICT THERAPEUTIST AND POLYCLINIC SURGEON

Full Text

Введение Cочетанная патология характеризуется нетипичной клинической картиной, особенностями диагностического подхода и лечения, способствует формированию осложнений [2, 3]. Сочетание артериальной гипертензии (АГ) и язвенной болезни (ЯБ) двенадцатиперстной кишки (ДПК) нередко вызывает взаимное отягощение течения обоих заболеваний, особенно при остром желудочно-кишечном кровотечении (ЖКК), летальность при котором составляет 14 %, а при рецидиве - 30-75 % [4-7]. При АГ и ЯБ ДПК выявляются общие этиологические (наследственная предрасположенность, психоэмоциональное перенапряжение, вредные привычки и т.д.) и патогенетические (нейроэндокринные сдвиги, ухудшение микроциркуляции, снижение иммунологической реактивности, нарушение клеточных мембран) факторы, отражающие коморбидность, а не простую суммацию взаимоотягощающих заболеваний. В основу коморбидности заложены единые патогенетические механизмы, связанные с дисрегуляцией интегративных систем лимбико-ретикулярного комплекса, проявляющиеся нарушениями эмоционально-личностной сферы, предопределяющей особенности ведения больных с сочетанной патологией, в том числе с ЖКК [1, 4, 10]. Л.Е. Смирнова (2003) коморбидное течение ЯБ ДПК и АГ отмечала в 33 % наблюдений, причем частота сочетания увеличивалась в старших возрастных группах. Не только сам факт сочетания ЯБ ДПК и АГ, но и особенности клинических проявлений именно АГ оказывали негативное влияние на ЯБ, в том числе и на степень морфологических изменений в слизистой оболочке желудка [9]. Гемодинамические нарушения, свойственные АГ, играют существенную роль в патогенезе ЯБ желудка и ДПК, нарушая тонус крупных сосудов, уменьшая сердечный выброс, способствуя формированию спастического типа микроциркуляции [8, 9]. Уменьшается количество мелких артерий, питающих слизистую оболочку желудка и ДПК, облитерируются внутриорганные артерии и шунты, сокращается площадь капиллярного русла, вызывая развитие межклеточного отека, истончение, укорочение, извилистость желудочных желез, снижение общего числа клеток в железе [3]. Считается, что именно нарушение гемодинамики по типу «гипертонической ангиопатии» способствует образованию гастродуоденальных язв за счет усугубления гипоксии и трофических нарушений слизистой оболочки желудка и ДПК [1, 11]. Цель исследования - охарактеризовать клинические особенности АГ в сочетании с ЯБ ДПК, в том числе при остром ЖКК. Материалы и методы исследования 250 человек разделили на группы по факту наличия АГ: гипертензивные и нормотензивные группы. В гипертензивные группы включили пациентов с сочетанным течением АГ и ЯБ ДПК средней степени тяжести, средний возраст - 49,5 ± 10,4 г., 15 мужчин, 10 женщин (n = 25); пациентов с АГ в первые 2-5 суток от начала острого ЖКК язвенного генеза, средний возраст - 48,4 ± 12,3 г. (n = 45), 28 мужчин, 17 женщин; пациентов с АГ без ЯБ, средний возраст - 49,7 ± 14,8 г. (n = 48), 28 мужчин, 20 женщин. В группе лиц с изолированной АГ превалировали пациенты с 1-й степенью повышения АД (61,5 %). 2-я степень наблюдалась у 23,1 %, 3-я степень - у 15,4 %. Ассоциация АГ с ЯБ чаще встречалась у пациентов с 1-й степенью повышения АД (54,5 %); 2-я и 3-я степени выявлены у 27,3 и 18,2 % больных соответственно. В группе с сочетанным течением АГ и ЖКК преобладали (p < 0,05) пациенты с 1-й степенью повышения АД (73,3 %); со 2-й степенью - 26,7 % больных. Критериям 3-ей степени не соответствовало заболевание ни одного из обследованных. Различий в группах по степени повышения АД не выявлено. Пациентов с 1-й степенью было значимо (р < 0,05) больше, чем со 2-й и 3-й степенями увеличения АД. В нормотензивные группы вошли пациенты с обострением ЯБ ДПК, степень тяжести заболевания средняя, средний возраст обследованных - 41,7 ± 6,3 г., 36 мужчин, 33 женщины (n = 69); больные в первые 2-5 суток от начала острого ЖКК язвенного генеза, средний возраст - 41,6 ± 7,3 г. (n = 63), 45 мужчин, 18 женщин. Критерии включения в исследование: соответствие диагностическим критериям каждой нозологической формы: АГ 1-3-й степени, II стадии, высокой группы сердечно-сосудистого риска; ЯБ ДПК, осложненная острым ЖКК (первые 2-5 суток); письменное информированное согласие больного на участие в исследовании. Критерии исключения из исследования: симптоматический характер АГ, ишемическая болезнь сердца, грубые нарушения ритма и проводимости сердца, хроническая сердечная недостаточность выше I функционального класса (NYHA, 1964), нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, тяжелые заболевания печени и почек. При лабораторном обследовании использовались общеклинические методы. Антитела к Helicobacter pylori определяли иммунохемилюминесцентным методом с помощью реактивов Immulite H.Pylori IgG на анализаторе Immulite 2000. Из инструментальных методов исследования применяли электрокардиографию и фиброгастродуоденоскопию (ФГС). Статистическая обработка результатов выполнена с использованием пакетов программ Biostat (Россия) и Statistica 6,0 (StatSoft, Inc., США). Результаты описаны в виде среднего арифметического значения (М) и стандартного квадратичного отклонения (σ). Для сравнения несвязанных групп по количественным признакам при нормальном распределении применен дисперсионный анализ по Стьюденту для независимых групп. Сравнение несвязанных групп по качественным признакам проведено с использованием z-критерия. При сравнении трех групп и более применен однофакторный дисперсионный анализ, при отвержении нулевой гипотезы для анализа различий между группами использован критерий Стьюдента. Результаты и их обсуждение Болевой синдром определен у всех больных ЯБ ДПК без сочетания с АГ. Диспепсические проявления в период обострения ЯБ имели место у пациентов всех нормотензивных групп наблюдения. У каждого десятого пациента в период обострения ЯБ выявлялась тенденция к снижению артериального давления (АД). У пациентов с сочетанной патологией (АГ и ЯБ), напротив, отмечалось повышение АД во время обострения ЯБ ДПК. При ассоциации АГ с ЯБ ДПК без ЖКК болевой синдром в эпигастральной области определялся у всех больных, тогда как при остром ЖКК боль отсутствовала у каждого пятого пациента (р = 0,04). Именно у этих больных ЯБ диагностирована впервые при острой дуоденальной кровопотере. Диспепсические явления наблюдались одинаково часто как при ЯБ, так и при ЖКК (90 и 94 % соответственно). Сезонность обострений ЯБ ДПК встречалась с одинаковой частотой вне зависимости от наличия или отсутствия ЖКК (75 и 85 % соответственно). Клиническая картина сочетанной патологии определялась первичностью появления АГ или ЯБ ДПК. У 61,5 % больных первоначально имела место ЯБ. При присоединении АГ у 25 % пациентов этой группы болевой синдром становился более выраженным (z = 5,18; p < 0,001), причем у половины из них участились обострения ЯБ ДПК; 12,5 % пациентов, напротив, отметили ослабление боли. Остальные 62,5 % не заметили каких-либо изменений. Болевой синдром оценивали методом анкетирования: «усиление», «ослабление», «без изменений». У 38,5 % больных ЯБ ДПК в сочетании с АГ первичной оказалась АГ, 40 % из них при присоединении ЯБ указали, что болевой синдром был выражен неярко (z = 4,32; p < 0,001). У 23 % пациентов выраженность диспепсии уменьшилась. Сезонность обострения отмечена у 69,2 % больных АГ в ассоциации с ЯБ ДПК. При анализе течения ЯБ, осложненной острым ЖКК, в сочетании с АГ сезонность обострений ЯБ выявлена в 82,2 % случаев. У большинства пациентов (66,7 %) этой группы первичной оказалась ЯБ, а у 34,3 % - АГ. В анамнезе у 37 % больных обострение ЯБ ДПК вызывало повышение АД. При увеличении значений АД 67 % пациентов беспокоил диспепсический синдром в виде изжоги, отрыжки, тошноты, реже рвоты. При присоединении АГ к уже существующей ЯБ ДПК у 6,6 % больных болевой синдром становился менее выраженным; у 23,3 %, напротив, боли усиливались; 70,1 % больных каких-либо изменений не почувствовали. 10 % пациентов отмечали учащение обострений и утяжеление интенсивности течения заболевания. У 40 % больных с первичной АГ, в отличие от пациентов без АГ, интенсивность болевого синдрома в эпигастральной области уменьшилась (z = 5,98; p < 0,001), а у 27,6 % - снизилась выраженность диспепсического синдрома. Таким образом, АГ, присоединяясь к уже имеющейся ЯБ ДПК, вызывала утяжеление течения заболевания. При первичном возникновении АГ, напротив, напряженность клинической картины ЯБ ДПК несколько ослаблялась, обострения носили менее выраженный характер. Частота инфицирования Helicobacter pylori в группе гипертензивных больных в ранний постгеморрагический период составила 87 % при средней концентрации антител 2,79 ± 1,45 МЕ/мл. У пациентов без АГ в условиях ЖКК частота инфицирования оказалась выше - 93,0 % (p > 0,05), однако средняя концентрация антител была достоверно (р = 0,04) ниже, чем при ЖКК в сочетании с АГ: 1,86 ± 0,86 МЕ/мл. В группах больных ЯБ ДПК без АГ и при сочетании АГ с ЯБ ДПК частота инфицирования составила 77,0 и 60,0 % с количеством антител 2,52 ± 1,8 и 1,34 ± 0,6 МЕ/мл соответственно. При ЖКК, реализовавшемся на фоне АГ, количество антител достоверно повышалась по сравнению с больными с сочетанной патологией без кровотечения (2,79 ± 1,45 и 1,34 ± 0,6 МЕ/мл соответственно, р = 0,04). Клинические проявления ЖКК у больных АГ соответствуют классическому стереотипу. Кровавая рвота по типу «кофейной гущи» выявлена у 62,2 %. Мелена отмечена в 72,9 % случаях. У 13,5 % больных развитие язвенной кровопотери сопровождалось потерей сознания. У 21,1 % пациентов клиническая симптоматика ЯБ ДПК дебютировала кровотечением. У 35,1 % пациентов диагностирована легкая кровопотеря, у 62,2 % - средняя и у 2,7 % больных - тяжелая степень кровопотери. Индекс Альговера («шоковый» индекс) при АГ в сочетании с ЖКК при прочих равных клинических проявлениях язвенной кровопотери оказался значимо ниже (0,71 ± ± 0,19 против 0,88 ± 0,15 ед.; р < 0,05), чем у больных без АГ, что могло повлиять на более «мягкую» интерпретацию объема кровопотери и степени тяжести кровопотери. При ЖКК в сочетании с АГ анемия выявлена в 38,6 % случаев: легкая - у 21,1 %, средняя - у 15,8 %, тяжелая - у 1,8 % больных. В случае ЖКК без АГ анемия отмечена у 50 % больных: легкой степени - у 36,1 %, средней - у 13,9 %. Межгрупповых различий не обнаружено. Следовательно, при сочетанном течении АГ и ЯБ ДПК изменялась клиническая картина обоих заболеваний. В случае первичного возникновения ЯБ ДПК выявлялась тенденция к утяжелению течения ЯБ ДПК. При первичности АГ, напротив, интенсивность клинической картины ЯБ ДПК была слабее, обострения носили менее выраженный характер. Клиническая картина ЖКК при АГ соответствовала общепринятому стереотипу. Различий в гипертензивных группах по степени повышения АД не выявлено. Пациентов с 1-й степенью было значимо (р < 0,05) больше, чем со 2-й и 3-й степенями увеличения АД. Следует отметить, что у 60 % больных с сочетанием АГ и ЯБ ДПК обнаружено более низкое систолическое АД (на 9 мм рт. ст. и более). Межгрупповых различий офисных значений АД у больных АГ не зарегистрировано, за исключением пациентов, перенесших острую кровопотерю. В то же время у пациентов с ЯБ ДПК в сочетании с АГ кризовое течение наблюдалось чаще, чем у лиц с АГ без ЯБ: 5,76 ± 2,18 и 3,09 ± 1,43 в год (р = 0,004). У 18 % больных АГ в условиях острого ЖКК значения АД оказались выше 140/80 мм рт. ст. Субъективные проявления астении - общая слабость, раздражительность, быстрая утомляемость, головные боли, головокружение, чуткий поверхностный сон, не приносящий удовлетворения, - чаще выявлены при сочетанном течении АГ и ЯБ ДПК, особенно в условиях ЖКК (0,03-0,001). Таким образом, в случае присоединения АГ к уже имеющейся ЯБ ДПК появлялась тенденция к нарастанию интенсивности симптомов, усугублению обострений ЯБ. При первичном развитии АГ, напротив, у части больных ЯБ ДПК интенсивность болевого и диспепсического синдромов уменьшалась, не было четко очерченных периодов обострения ЯБ ДПК. Бóльшая концентрация антител к Helicobacter рylori (р = 0,04) выявлена у пациентов с АГ в условиях острого ЖКК. Кризовое течение АГ у больных АГ и ЯБ ДПК наблюдалось чаще, чем у пациентов с изолированной АГ. Ассоциация АГ и ЯБ ДПК характеризовалась более выраженной клинической симптоматикой, следующими психовегетативными синдромами: общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, головокружение. Наиболее ярко эти симптомы проявлялись у гипертензивных больных, перенесших ЖКК. При этом течение АГ было нестабильным, кризовым, требующим назначения дополнительных антигипертензивных препаратов. Выводы 1. В случае первичного возникновения ЯБ ДПК при сочетанном течении АГ и ЯБ ДПК наблюдается тенденция к нарастанию интенсивности симптомов, усугублению обострений. При первичном развитии АГ, напротив, у части больных клиническая картина ЯБ ДПК сглаживается, в частности, уменьшается интенсивность болевого и диспепсического синдромов, исчезают четко очерченные периоды обострения ЯБ ДПК. 2. У больных АГ с кризовым течением и выраженными проявлениями психовегетативного синдрома следует исключать обострение ЯБ ДПК. Показанием для ФГС у больных с высокой частотой кризов является минимально представленная клиника болевого и диспепсического синдромов, так как ЯБ у 40 % больных с сочетанной патологией протекает субклинически. 3. Снижение систолического АД на 9 мм рт. ст. и более до уровня высоких нормальных значений в течение суток при обычном режиме антигипертензивной терапии у 60 % больных с сочетанным течением АГ и ЯБ ДПК может свидетельствовать о возможном ЖКК. 4. При интерпретации объективных результатов клинического обследования больного необходимо учитывать, что высокие значения АД на уровне ≥ 140/80 мм рт. ст. у лиц с подозрением на острое ЖКК без АГ не исключают острую кровопотерю. 5. При ЯБ ДПК в условиях острого ЖКК процент обнаружения Helicobacter pylori выше, чем у больных без ЖКК, при этом в случае сочетания АГ с ЖКК отмечен более высокий уровень антител. 6. Следует с осторожностью применять индекс Альговера («шоковый» индекс) и современные классификации кровопотери по степеням тяжести с учетом более высоких исходных значений АД у больных АГ в сочетании с острым ЖКК. Для расчета индекса Альговера у больных АГ в сочетании с ЖКК мы предлагаем использовать поправочный коэффициент 1,24.

About the authors

T Yu Kravtsova

Email: kravtsova_t@mail.ru

M F Zarivchatsky

N G Aleeva

S A Blinov

V N Repin

References

Supplementary files