КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СОЧЕТАННОГО ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ УЧАСТКОВОГО ВРАЧА-ТЕРАПЕВТА И ХИРУРГА ПОЛИКЛИНИКИ

Полный текст

Введение Cочетанная патология характеризуется нетипичной клинической картиной, особенностями диагностического подхода и лечения, способствует формированию осложнений [2, 3]. Сочетание артериальной гипертензии (АГ) и язвенной болезни (ЯБ) двенадцатиперстной кишки (ДПК) нередко вызывает взаимное отягощение течения обоих заболеваний, особенно при остром желудочно-кишечном кровотечении (ЖКК), летальность при котором составляет 14 %, а при рецидиве - 30-75 % [4-7]. При АГ и ЯБ ДПК выявляются общие этиологические (наследственная предрасположенность, психоэмоциональное перенапряжение, вредные привычки и т.д.) и патогенетические (нейроэндокринные сдвиги, ухудшение микроциркуляции, снижение иммунологической реактивности, нарушение клеточных мембран) факторы, отражающие коморбидность, а не простую суммацию взаимоотягощающих заболеваний. В основу коморбидности заложены единые патогенетические механизмы, связанные с дисрегуляцией интегративных систем лимбико-ретикулярного комплекса, проявляющиеся нарушениями эмоционально-личностной сферы, предопределяющей особенности ведения больных с сочетанной патологией, в том числе с ЖКК [1, 4, 10]. Л.Е. Смирнова (2003) коморбидное течение ЯБ ДПК и АГ отмечала в 33 % наблюдений, причем частота сочетания увеличивалась в старших возрастных группах. Не только сам факт сочетания ЯБ ДПК и АГ, но и особенности клинических проявлений именно АГ оказывали негативное влияние на ЯБ, в том числе и на степень морфологических изменений в слизистой оболочке желудка [9]. Гемодинамические нарушения, свойственные АГ, играют существенную роль в патогенезе ЯБ желудка и ДПК, нарушая тонус крупных сосудов, уменьшая сердечный выброс, способствуя формированию спастического типа микроциркуляции [8, 9]. Уменьшается количество мелких артерий, питающих слизистую оболочку желудка и ДПК, облитерируются внутриорганные артерии и шунты, сокращается площадь капиллярного русла, вызывая развитие межклеточного отека, истончение, укорочение, извилистость желудочных желез, снижение общего числа клеток в железе [3]. Считается, что именно нарушение гемодинамики по типу «гипертонической ангиопатии» способствует образованию гастродуоденальных язв за счет усугубления гипоксии и трофических нарушений слизистой оболочки желудка и ДПК [1, 11]. Цель исследования - охарактеризовать клинические особенности АГ в сочетании с ЯБ ДПК, в том числе при остром ЖКК. Материалы и методы исследования 250 человек разделили на группы по факту наличия АГ: гипертензивные и нормотензивные группы. В гипертензивные группы включили пациентов с сочетанным течением АГ и ЯБ ДПК средней степени тяжести, средний возраст - 49,5 ± 10,4 г., 15 мужчин, 10 женщин (n = 25); пациентов с АГ в первые 2-5 суток от начала острого ЖКК язвенного генеза, средний возраст - 48,4 ± 12,3 г. (n = 45), 28 мужчин, 17 женщин; пациентов с АГ без ЯБ, средний возраст - 49,7 ± 14,8 г. (n = 48), 28 мужчин, 20 женщин. В группе лиц с изолированной АГ превалировали пациенты с 1-й степенью повышения АД (61,5 %). 2-я степень наблюдалась у 23,1 %, 3-я степень - у 15,4 %. Ассоциация АГ с ЯБ чаще встречалась у пациентов с 1-й степенью повышения АД (54,5 %); 2-я и 3-я степени выявлены у 27,3 и 18,2 % больных соответственно. В группе с сочетанным течением АГ и ЖКК преобладали (p < 0,05) пациенты с 1-й степенью повышения АД (73,3 %); со 2-й степенью - 26,7 % больных. Критериям 3-ей степени не соответствовало заболевание ни одного из обследованных. Различий в группах по степени повышения АД не выявлено. Пациентов с 1-й степенью было значимо (р < 0,05) больше, чем со 2-й и 3-й степенями увеличения АД. В нормотензивные группы вошли пациенты с обострением ЯБ ДПК, степень тяжести заболевания средняя, средний возраст обследованных - 41,7 ± 6,3 г., 36 мужчин, 33 женщины (n = 69); больные в первые 2-5 суток от начала острого ЖКК язвенного генеза, средний возраст - 41,6 ± 7,3 г. (n = 63), 45 мужчин, 18 женщин. Критерии включения в исследование: соответствие диагностическим критериям каждой нозологической формы: АГ 1-3-й степени, II стадии, высокой группы сердечно-сосудистого риска; ЯБ ДПК, осложненная острым ЖКК (первые 2-5 суток); письменное информированное согласие больного на участие в исследовании. Критерии исключения из исследования: симптоматический характер АГ, ишемическая болезнь сердца, грубые нарушения ритма и проводимости сердца, хроническая сердечная недостаточность выше I функционального класса (NYHA, 1964), нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, тяжелые заболевания печени и почек. При лабораторном обследовании использовались общеклинические методы. Антитела к Helicobacter pylori определяли иммунохемилюминесцентным методом с помощью реактивов Immulite H.Pylori IgG на анализаторе Immulite 2000. Из инструментальных методов исследования применяли электрокардиографию и фиброгастродуоденоскопию (ФГС). Статистическая обработка результатов выполнена с использованием пакетов программ Biostat (Россия) и Statistica 6,0 (StatSoft, Inc., США). Результаты описаны в виде среднего арифметического значения (М) и стандартного квадратичного отклонения (σ). Для сравнения несвязанных групп по количественным признакам при нормальном распределении применен дисперсионный анализ по Стьюденту для независимых групп. Сравнение несвязанных групп по качественным признакам проведено с использованием z-критерия. При сравнении трех групп и более применен однофакторный дисперсионный анализ, при отвержении нулевой гипотезы для анализа различий между группами использован критерий Стьюдента. Результаты и их обсуждение Болевой синдром определен у всех больных ЯБ ДПК без сочетания с АГ. Диспепсические проявления в период обострения ЯБ имели место у пациентов всех нормотензивных групп наблюдения. У каждого десятого пациента в период обострения ЯБ выявлялась тенденция к снижению артериального давления (АД). У пациентов с сочетанной патологией (АГ и ЯБ), напротив, отмечалось повышение АД во время обострения ЯБ ДПК. При ассоциации АГ с ЯБ ДПК без ЖКК болевой синдром в эпигастральной области определялся у всех больных, тогда как при остром ЖКК боль отсутствовала у каждого пятого пациента (р = 0,04). Именно у этих больных ЯБ диагностирована впервые при острой дуоденальной кровопотере. Диспепсические явления наблюдались одинаково часто как при ЯБ, так и при ЖКК (90 и 94 % соответственно). Сезонность обострений ЯБ ДПК встречалась с одинаковой частотой вне зависимости от наличия или отсутствия ЖКК (75 и 85 % соответственно). Клиническая картина сочетанной патологии определялась первичностью появления АГ или ЯБ ДПК. У 61,5 % больных первоначально имела место ЯБ. При присоединении АГ у 25 % пациентов этой группы болевой синдром становился более выраженным (z = 5,18; p < 0,001), причем у половины из них участились обострения ЯБ ДПК; 12,5 % пациентов, напротив, отметили ослабление боли. Остальные 62,5 % не заметили каких-либо изменений. Болевой синдром оценивали методом анкетирования: «усиление», «ослабление», «без изменений». У 38,5 % больных ЯБ ДПК в сочетании с АГ первичной оказалась АГ, 40 % из них при присоединении ЯБ указали, что болевой синдром был выражен неярко (z = 4,32; p < 0,001). У 23 % пациентов выраженность диспепсии уменьшилась. Сезонность обострения отмечена у 69,2 % больных АГ в ассоциации с ЯБ ДПК. При анализе течения ЯБ, осложненной острым ЖКК, в сочетании с АГ сезонность обострений ЯБ выявлена в 82,2 % случаев. У большинства пациентов (66,7 %) этой группы первичной оказалась ЯБ, а у 34,3 % - АГ. В анамнезе у 37 % больных обострение ЯБ ДПК вызывало повышение АД. При увеличении значений АД 67 % пациентов беспокоил диспепсический синдром в виде изжоги, отрыжки, тошноты, реже рвоты. При присоединении АГ к уже существующей ЯБ ДПК у 6,6 % больных болевой синдром становился менее выраженным; у 23,3 %, напротив, боли усиливались; 70,1 % больных каких-либо изменений не почувствовали. 10 % пациентов отмечали учащение обострений и утяжеление интенсивности течения заболевания. У 40 % больных с первичной АГ, в отличие от пациентов без АГ, интенсивность болевого синдрома в эпигастральной области уменьшилась (z = 5,98; p < 0,001), а у 27,6 % - снизилась выраженность диспепсического синдрома. Таким образом, АГ, присоединяясь к уже имеющейся ЯБ ДПК, вызывала утяжеление течения заболевания. При первичном возникновении АГ, напротив, напряженность клинической картины ЯБ ДПК несколько ослаблялась, обострения носили менее выраженный характер. Частота инфицирования Helicobacter pylori в группе гипертензивных больных в ранний постгеморрагический период составила 87 % при средней концентрации антител 2,79 ± 1,45 МЕ/мл. У пациентов без АГ в условиях ЖКК частота инфицирования оказалась выше - 93,0 % (p > 0,05), однако средняя концентрация антител была достоверно (р = 0,04) ниже, чем при ЖКК в сочетании с АГ: 1,86 ± 0,86 МЕ/мл. В группах больных ЯБ ДПК без АГ и при сочетании АГ с ЯБ ДПК частота инфицирования составила 77,0 и 60,0 % с количеством антител 2,52 ± 1,8 и 1,34 ± 0,6 МЕ/мл соответственно. При ЖКК, реализовавшемся на фоне АГ, количество антител достоверно повышалась по сравнению с больными с сочетанной патологией без кровотечения (2,79 ± 1,45 и 1,34 ± 0,6 МЕ/мл соответственно, р = 0,04). Клинические проявления ЖКК у больных АГ соответствуют классическому стереотипу. Кровавая рвота по типу «кофейной гущи» выявлена у 62,2 %. Мелена отмечена в 72,9 % случаях. У 13,5 % больных развитие язвенной кровопотери сопровождалось потерей сознания. У 21,1 % пациентов клиническая симптоматика ЯБ ДПК дебютировала кровотечением. У 35,1 % пациентов диагностирована легкая кровопотеря, у 62,2 % - средняя и у 2,7 % больных - тяжелая степень кровопотери. Индекс Альговера («шоковый» индекс) при АГ в сочетании с ЖКК при прочих равных клинических проявлениях язвенной кровопотери оказался значимо ниже (0,71 ± ± 0,19 против 0,88 ± 0,15 ед.; р < 0,05), чем у больных без АГ, что могло повлиять на более «мягкую» интерпретацию объема кровопотери и степени тяжести кровопотери. При ЖКК в сочетании с АГ анемия выявлена в 38,6 % случаев: легкая - у 21,1 %, средняя - у 15,8 %, тяжелая - у 1,8 % больных. В случае ЖКК без АГ анемия отмечена у 50 % больных: легкой степени - у 36,1 %, средней - у 13,9 %. Межгрупповых различий не обнаружено. Следовательно, при сочетанном течении АГ и ЯБ ДПК изменялась клиническая картина обоих заболеваний. В случае первичного возникновения ЯБ ДПК выявлялась тенденция к утяжелению течения ЯБ ДПК. При первичности АГ, напротив, интенсивность клинической картины ЯБ ДПК была слабее, обострения носили менее выраженный характер. Клиническая картина ЖКК при АГ соответствовала общепринятому стереотипу. Различий в гипертензивных группах по степени повышения АД не выявлено. Пациентов с 1-й степенью было значимо (р < 0,05) больше, чем со 2-й и 3-й степенями увеличения АД. Следует отметить, что у 60 % больных с сочетанием АГ и ЯБ ДПК обнаружено более низкое систолическое АД (на 9 мм рт. ст. и более). Межгрупповых различий офисных значений АД у больных АГ не зарегистрировано, за исключением пациентов, перенесших острую кровопотерю. В то же время у пациентов с ЯБ ДПК в сочетании с АГ кризовое течение наблюдалось чаще, чем у лиц с АГ без ЯБ: 5,76 ± 2,18 и 3,09 ± 1,43 в год (р = 0,004). У 18 % больных АГ в условиях острого ЖКК значения АД оказались выше 140/80 мм рт. ст. Субъективные проявления астении - общая слабость, раздражительность, быстрая утомляемость, головные боли, головокружение, чуткий поверхностный сон, не приносящий удовлетворения, - чаще выявлены при сочетанном течении АГ и ЯБ ДПК, особенно в условиях ЖКК (0,03-0,001). Таким образом, в случае присоединения АГ к уже имеющейся ЯБ ДПК появлялась тенденция к нарастанию интенсивности симптомов, усугублению обострений ЯБ. При первичном развитии АГ, напротив, у части больных ЯБ ДПК интенсивность болевого и диспепсического синдромов уменьшалась, не было четко очерченных периодов обострения ЯБ ДПК. Бóльшая концентрация антител к Helicobacter рylori (р = 0,04) выявлена у пациентов с АГ в условиях острого ЖКК. Кризовое течение АГ у больных АГ и ЯБ ДПК наблюдалось чаще, чем у пациентов с изолированной АГ. Ассоциация АГ и ЯБ ДПК характеризовалась более выраженной клинической симптоматикой, следующими психовегетативными синдромами: общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, головокружение. Наиболее ярко эти симптомы проявлялись у гипертензивных больных, перенесших ЖКК. При этом течение АГ было нестабильным, кризовым, требующим назначения дополнительных антигипертензивных препаратов. Выводы 1. В случае первичного возникновения ЯБ ДПК при сочетанном течении АГ и ЯБ ДПК наблюдается тенденция к нарастанию интенсивности симптомов, усугублению обострений. При первичном развитии АГ, напротив, у части больных клиническая картина ЯБ ДПК сглаживается, в частности, уменьшается интенсивность болевого и диспепсического синдромов, исчезают четко очерченные периоды обострения ЯБ ДПК. 2. У больных АГ с кризовым течением и выраженными проявлениями психовегетативного синдрома следует исключать обострение ЯБ ДПК. Показанием для ФГС у больных с высокой частотой кризов является минимально представленная клиника болевого и диспепсического синдромов, так как ЯБ у 40 % больных с сочетанной патологией протекает субклинически. 3. Снижение систолического АД на 9 мм рт. ст. и более до уровня высоких нормальных значений в течение суток при обычном режиме антигипертензивной терапии у 60 % больных с сочетанным течением АГ и ЯБ ДПК может свидетельствовать о возможном ЖКК. 4. При интерпретации объективных результатов клинического обследования больного необходимо учитывать, что высокие значения АД на уровне ≥ 140/80 мм рт. ст. у лиц с подозрением на острое ЖКК без АГ не исключают острую кровопотерю. 5. При ЯБ ДПК в условиях острого ЖКК процент обнаружения Helicobacter pylori выше, чем у больных без ЖКК, при этом в случае сочетания АГ с ЖКК отмечен более высокий уровень антител. 6. Следует с осторожностью применять индекс Альговера («шоковый» индекс) и современные классификации кровопотери по степеням тяжести с учетом более высоких исходных значений АД у больных АГ в сочетании с острым ЖКК. Для расчета индекса Альговера у больных АГ в сочетании с ЖКК мы предлагаем использовать поправочный коэффициент 1,24.

Об авторах

Татьяна Юрьевна Кравцова

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

Email: kravtsova_t@mail.ru
доктор медицинских наук, доцент кафедры поликлинической терапии 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26

Михаил Федорович Заривчацкий

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии № 2 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26

Наталья Григорьена Алеева

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

кандидат медицинских наук 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26

Семен Андреевич Блинов

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской хирургии № 2 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26

Василий Николаевич Репин

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

доктор медицинских наук, профессор 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26

Список литературы

Дополнительные файлы