ROLE OF PATHOLOGICAL STRESS INCREASE IN ARTERIAL PRESSURE AS RISK FACTOR FOR LEFT VENTRICULAR HYPERTONIC REMODELING IN YOUNG PERSONS WITH DIFFERENT INITIAL ARTERIAL PRESSURE LEVELS

Full Text

Введение Несмотря на то что артериальная гипертензия (АГ) является актуальной и активно изучаемой проблемой, основные усилия ученых по всему миру направлены на исследование этого заболевания у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском. В то же время повышение артериального давления (АД) часто начинает регистрироваться в молодом возрасте, когда суммарный кардиоваскулярный риск остается низким [11]. Однако раннее начало лечебных и профилактических мероприятий могло бы привести к улучшению качества жизни, предотвращению необратимого поражения органов-мишеней и возникновения грозных осложнений в зрелом возрасте [1]. Общеизвестно, что выявление гипертрофии левого желудочка (ГТЛЖ) является независимым предиктором кардиоваскулярных событий у пациентов, страдающих АГ [3]. Предсказательная ценность ГТЛЖ не зависит от метода ее выявления. Эхокардиография является наиболее часто используемым чувствительным методом для диагностики ГТЛЖ. В настоящее время она используется для определения не только сердечно-сосудистого, но и почечного риска [14]. Чувствительность электрокардиографии в выявлении ГТЛЖ, несомненно, ниже, однако ее наличие по данным модифицированного индекса Соколова-Лайона и критериев Корнелла свидетельствует о том, что у пациента с АГ высок кардиоваскулярный риск [7]. Считается, что у молодых лиц АГ протекает мягко, без значительного поражения органов-мишеней, однако недавно были получены данные о повышении риска кардиоваскулярной смерти у юношей с повышенным АД [13]. Вместе с тем в литературе практически отсутствуют данные о связи ГТЛЖ с характером течения АГ и уровнем АД у молодых лиц. Цель исследования - оценить роль патологического стрессового повышения артериального давления как фактора риска возникновения гипертонического ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у молодых лиц с различным исходным уровнем АД. Материалы и методы исследования Обследован 981 человек в возрасте 20-29 лет. Всем было измерено АД накануне стресса (за 1 сутки) и во время действия стресса. АД измеряли в положении обследуемого сидя, после не менее чем 5-минутного отдыха и не менее чем через 30 мин после курения, дважды с интервалами в 2 мин; если цифры АД различались более чем на 5 мм рт. ст., делали дополнительное третье измерение. За величину АД принимали средние цифры всех измерений. В качестве стрессового фактора выступала сдача модульного контроля, в разгар которого вновь проводилось измерение АД. Уровень АД оценивали согласно критериям Европейского общества по артериальной гипертензии и Европейского общества кардиологов 2013 г. [9]. По уровню АД было выделено 4 группы: 1-ю группу составили обследованные, у которых уровень АД был оптимальным (ниже 120/80 мм рт. ст.), 2-ю группу - нормальным (120-129/80-84 мм рт. ст.), 3-ю группу - высоким нормальным (130-139/85-89 мм рт. ст.) и 4-ю группу - лица с АГ (АД 140/90 мм рт. ст. и выше). Патологической стрессовой реакцией считалось повышение АД более чем на 25 % от исходного [8]. Помимо этого накануне стресса всем обследуемым выполнялась трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) в М-модальном и двумерном режимах по стандартной методике [10]. Исследование выполнялось после небольшого отдыха (не менее 15-20 минут). Перед исследованием рекомендовали придерживаться обычного распорядка дня и избегать чрезмерных физических нагрузок. Определяли конечно-диастолический размер, толщину межжелудочковой перегородки, толщину задней стенки ЛЖ в конце диастолы, индекс массы миокарда (ИММ) ЛЖ и относительную толщину стенок левого желудочка (ОТСЛЖ). Геометрическую модель ЛЖ определяли согласно рекомендациям по использованию эхокардиографии при артериальной гипертензии у взрослых European Association of Cardiovascular Imaging и American Society of Echocardiography [10] на основании величин ОТСЛЖ и ИММЛЖ. Для обработки результатов применялись программы Мiсrоsоft Exсel и Statistica 6.0. Проверка распределения на нормальность осуществлялась при помощи критериев χ2 и W Шапиро-Уилка. При нормальном распределении количественные признаки были представлены в виде среднего ± стандартное отклонение (m ± σ), при отличном от нормального - как медиана (первый и третий квартиль) (Md (Q1; Q3)). Для сравнения относительных величин использовался метод анализа таблиц сопряженности с применением критерия χ2. Отношение шансов (ОШ) развития артериальной гипертензии определяли с 95%-м доверительным интервалом (ДИ). Для его расчетов использовалось угловое преобразование Фишера. Во всех случаях проверки гипотез отличия считались статистически значимыми при величине p < 0,05. Результаты и их обсуждение Накануне стресса оптимальное АД было зарегистрировано у 220 обследованных (22,42 %) - 1-я группа, нормальное - у 488 (49,75 %) - 2-я группа, высокое нормальное - у 134 (13,66 %) - 3-я группа, гипертония - у 139 (14,17 %) - 4-я группа. Обследованные всех групп были сравнимы по полу и возрасту (табл. 1). При этом средний уровень систолического АД в популяции составил 123 (110; 126) мм рт. ст., в 1-й группе - 109 (101; 110) мм рт. ст., во 2-й - 123 (120; 124) мм рт. ст., в 3-й - 133 (131; 136), в 4-й - 148 (142; 153), диастолического - 75 (70; 78); 82 (82; 84); 87 (85; 88); 92 (90; 96) соответственно. Таблица 1 Демографическая характеристика групп обследованных Параметр 1-я группа (n = 220) 2-я группа (n = 488) 3-я группа (n = 134) 4-я группа (n = 139) Возраст, годы, m ± σ 22,02 ± 2,1 22,75 ± 2,5 22,48 ± 2,0 22,34 ± 2,2 Мужской пол, число больных абс. 105 196 116 119 % 47,7 40,2 96,6 85,6 Гипертоническое ремоделирование ЛЖ было выявлено у 199 обследованных (32,10 %): в 1-й группе - 8 (6,67 %), во 2-й - 12 (6,49 %), в 3-й - 67 (45,58 %), в 4-й - 112 (66,67 %). Чаще всего наблюдалось концентрическое ремоделирование - оно было выявлено у 174 обследованных (28,06 %): в 1-й группе - 7 (5,83 %), во 2-й - 9 (4,86 %), в 3-й - 60 (40,81 %), в 4-й - 98 (58,33 %). Значительно реже имела место концентрическая гипертрофия - у 25 обследованных (4,03 %): в 1-й группе - 1 (0,83 %), во 2-й - 3 (1,62 %), в 3-й - 7 (4,76 %), в 4-й - 14 (8,33 %). Лиц с эксцентрической гипертрофией среди обследованных не было. При этом интересно, что гипертоническое ремоделирование имело место не только у пациентов с артериальной гипертензией, но и у обследованных с нормальным АД, причем в 3-й группе достоверно чаще, чем в 1-й и 2-й (p < 0,05). Повышение систолического АД в ответ на стресс более 25 % было выявлено у 56 обследованных (9,03 %): в 1-й группе - 7 (5,83 %), во 2-й - 12 (6,49 %), в 3-й - 32 (21,76 %), в 4-й - 5 (2,98 %); диастолического - у 60 (9,67 %): в 1-й группе - 8 (6,67 %), во 2-й - 15 (8,11 %), в 3-й - 31 (21,09 %), в 4-й - 6 (3,57 %). В целом патологическая стрессовая реакция АД наблюдалась у 66 обследованных (10,64 %): в 1-й группе - 9 (7,50 %), во 2-й - 16 (8,65 %), в 3-й - 34 (23,13 %), в 4-й - 7 (4,16 %). При этом было выявлено, что избыточное повышение АД в ответ на стресс достоверно чаще наблюдается среди лиц 3-й группы (p < 0,001). При проведении однофакторного регрессионного анализа патологическая стрессовая реакция АД была ассоциирована с увеличением вероятности наличия гипертонического ремоделирования ЛЖ (ОШ - 8,45, 95% ДИ 4,97-14,36). При анализе анализируемых показателей в разных группах обследованных было выявлено, что взаимосвязь между стрессовым повышением АД и ГТЛЖ имеет место только у лиц с исходно нормальным АД, у пациентов с зарегистрированной исходно АГ такая взаимосвязь отсутствует (табл. 2). Таблица 2 Однофакторный логистический регрессионный анализ патологической стрессовой реакции АД как фактора развития гипертонического ремоделирования ЛЖ (р < 0,05) Группа ОШ ДИ, % 1-я 86,67 15,21-493,79 2-я 72,64 19,33-272,95 3-я 4,68 1,93-11,36 4-я 0,29 0,06-1,41 Таким образом, патологическая стрессовая реакция АД была значимым фактором риска развития гипертонического ремоделирования ЛЖ у пациентов с отсутствием гипертонии при стандартном офисном измерении АД. Общеизвестно, что диагностирование АГ далеко не всегда возможно при помощи обычного офисного измерения АД [9]. Согласно данным популяционных исследований, частота маскированной АГ, при которой АД на приеме у доктора не выходит за пределы нормальных значений, а в другой обстановке может регистрироваться АГ, колеблется от 10 до 17 % [2, 6]. При этом распространенность маскированной АГ значительно выше, когда офисное АД находится в промежутке высокого нормального АД [4]. Не вызывает удивления и тот факт, что маскированная АГ может быть ассоциирована с поражением органов-мишеней, в частности с гипертоническим ремоделированием ЛЖ [12]. С другой стороны, современный темп жизни приводит к тому, что ежедневно человек сталкивается с большим количеством стрессовых ситуаций. При наличии патологической реакции сердечно-сосудистой системы каждый подобный эпизод сопровождается повышением АД, что не может не отразиться на морфологическом уровне. В свете вышеизложенного полученные нами результаты выглядят интересными и многообещающими. Согласно данным проведенных ранее исследований [8], повышение АД в ответ на стресс более 25 % является фактором риска развития АГ в будущем. В то же время полученные нами данные выявили тесную связь между патологическим стрессовым повышением АД и наличием гипертонического ремоделирования ЛЖ, что может быть признаком уже существующего у пациента на протяжении определенного промежутка времени периодического повышения АД. Наличие структурных изменений в сердце у обследованных с исходно нормальными уровнями АД и патологической реакцией на стресс заставляет заподозрить у них лабильное повышение АД в течение суток при воздействии стрессовых ситуаций, что может в течением времени привести к развитию стабильной АГ. Выводы 1. Распространенность гипертонического ремоделирования ЛЖ у молодых лиц достигает 32,10 % и увеличивается по мере повышения АД. 2. Повышение АД в ответ на стресс более 25 % регистрируется у 10,64 % обследованных. 3. Патологическая стрессовая реакция АД является значимым фактором риска развития гипертонического ремоделирования ЛЖ у пациентов с отсутствием гипертонии при стандартном офисном измерении АД.

About the authors

E V Sklyannaya

Email: Elena_skl1979@mail.ru

References

Supplementary files