Вопросы классификации острого панкреатита: точка зрения практического хирурга

Полный текст

Несмотря на активные многолетние исследования в области неотложной панкреатологии, проблема диагностики и лечения острого панкреатита (ОП) остается до сих пор не решенной. В настоящее время наблюдается рост заболеваемости ОП в РФ [1-4, 17]. Так, в г. Москве за последние годы она увеличилась в 1,9 раза, а в г. Санкт-Петербурге в 2,2 раза [13, 14], где ОП вышел на второе место среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В нашей стране ведущими этиологическими факторами ОП являются: алиментарно-алкогольный (41 %) и билиарный, которые составляют 16,0–27,7 % [16]. В 30–42 % случаев причину ОП установить не удается [16]. Вопросы этиопатогенетического лечения представляются весьма актуальными [12, 13, 14]. Диагностические ошибки при ОП встречаются в 4–15 % [4]. Летальность при тяжелых формах ОП (панкреонекрозе) остается приблизительно на одном и том же уровне – 20–30 % [10–17, 23–27], даже благодаря внедрению ранних малоинвазивных операций (дренирование под УЗ-наведением, видеолапароскопия, стентирование вирсунгова протока) и проведению открытых операций в более поздние сроки при инфицированном панкреонекрозе [5–8, 15, 17, 18]. Однако, несмотря на широкую известность международной классификации ОП (Атланта, 1992) [17], в таком варианте она не устраивает многих практических хирургов. Поэтому в 2014 г. была предложена классификация ОП Российским обществом хирургов [1, 3]. Нами предпринята попытка дополнить имеющуюся классификацию острого панкреатита для ее более широкого использования в ранней диагностике и лечении ОП практическими хирургами. В основу предлагаемой классификации ОП положен мультисистемный подход, включающий качественную и количественную оценку клинических, морфологических и функциональных изменений, протекающих прежде всего в поджелудочной железе (ПЖ), забрюшинной клетчатке (ЗК), брюшной полости и окружающих жизненно важных органах (почки, легкие, печень). Отмечается насущная необходимость в ранней и динамической оценке формирующихся как местных изменений в ПЖ, забрюшинном пространстве, брюшной полости, так и системных осложнений – моноорганной или полиорганной недостаточности. Все вышеперечисленные осложнения, местные и системные, были подтверждены с помощью современных методов диагностики тяжести и распространенности острого деструктивного панкреатита (ОДП): с помощью клинических, биохимических анализов, УЗИ (динамических), КТГ с ангиографией для определения индекса тяжести ОП по E.J. Balthazar [22], а также лапароскопии и МРТ [5–9, 15–19, 18–27].

Патогенез ОП состоит из главных составляющих:

1. Гиперферментемия – местная и системная (с аутолизом части или всей поджелудочной железы), с одновременной гиперпродукцией кишечных (холецистокинин, секретин) и желудочных гормонов (гастрин), с повреждением жизненно важных органов (почки, печень, легкие) и исходом в тяжелый эндотоксикоз и полиорганную недостаточность.
2. Плазмопотеря – важнейший фактор острого панкреатита, вследствие чего происходит обезвоживание организма (депонирование жидкости в интерстициальном и забрюшинном пространстве, в просвете тонкого кишечника, с развитием острых жидкостных скоплений в брюшной полости и плевральных полостях) с исходом в гиповолемический шок.

3, а. Острая ишемия поджелудочной железы (без протоковой гипертензии) – на фоне выраженной гемоконцентрации и экстравазального отека развиваются нарушения микроциркуляции, проявляющиеся прежде всего острой ишемией в ПЖ, а также в верхней брыжеечной артерии и мезоколон, с дальнейшим прогрессированием эндотоксикоза с исходом в органную или полиорганную недостаточность (ОПН, острая печеночная недостаточность и др.).

3, б. Острая ишемия поджелудочной железы (с протоковой гипертензией в вирсунговом протоке и холедохе с развитием ферментативного холецистита) с одновременной острой ишемией поджелудочной железы (от отека до некроза).

4. Острая инсулярная недостаточность ПЖ – вследствие деструкции бета-клеток поджелудочной железы (в области хвоста и тела) развивается компенсированная (быстропреходящая), субкомпенсированная, декомпенсированная формы острой инсулярной недостаточности. При декомпенсации углеводного обмена резко повышается риск раннего развития инфицированного панкреонекроза, распространенного гнойного перитонита и забрюшинной флегмоны (односторонней или двусторонней).
5. Синдром системной воспалительной реакции (СВР) – признак инфицированного панкреонекроза: при обширном некрозе поджелудочной железы (более 30 %) и при наличии нескольких жидкостных скоплений в забрюшинном пространстве и в брюшной полости. При этом происходит выброс провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, и др.). На фоне секвестрации некротических очагов в ПЖ, забрюшинном пространстве, а также острой инсулярной недостаточности (гипергликемия более 10 ммоль/л), тяжелого эндотоксикоза (острой печеночно-почечной недостаточности), гипопротеинемии (гипоальбуминемии), тяжелого иммунодефицита (лимфопении и дефицита иммуноглобулинов), длительного пареза тонкого кишечника с колонизацией его микрофлорой из ободочной кишки – в конечном итоге происходит формирование полиорганной дисфункции и панкреатогенного сепсиса [6]. Особенно тяжело протекает сепсис на фоне декомпенсированной острой инсулярной недостаточности (при деструкции хвоста ПЖ или при распространенном панкреонекрозе > 50 % массы ПЖ).

Ведущими факторами запуска ОП являются:

– сосудистый (с нарушением микроциркуляции и острой ишемией поджелудочной железы и тонкого кишечника);

– протоковый (с гипертензией в вирсунговом протоке и холедохе, с окклюзией БДС);

– ферментативный (с гиперферментемией);

– плазмопотеря (с иммунодефицитом);

– системная воспалительная реакция (на фоне распространенной деструкции ПЖ, иммунодефицита и острой инсулярной недостаточности).

Тяжесть течения ОП оценивается: в динамике в зависимости от распространенности и тяжести местных изменений в ПЖ и забрюшинном пространстве, брюшной полости, наличия системных осложнений с оценкой степени полиорганной недостаточности по шкале SOFA в баллах [25] и с использованием современных маркеров сепсиса [8].

Этиология ОП:

– алкогольный (ацинарно-протоковый, ацинарный) со стенозом устья вирсунгова протока и БДС (стенозирующего папиллита);

– билиарно-папиллярный (протоковый) – с окклюзией конкрементом терминального холедоха или БДС;

– сосудистый (ишемический) – со стенозом (аневризмой) чревного ствола общей печеночной артерии, селезеночной артерии и т.д.;

– метаболический (гиперкальциемия, гиперлипидемия);

– посттравматический (ацинарно-ишемический);

– после ЭРХПГ (ЭПСТ);

– послеоперационный (после операций на желчных путях, поджелудочной железе, желудке и двенадцатиперстной кишке);

– метаболический (ожирение, гиперлипидемии);

– аутоимунный;

– ОП у беременных;

– вторичный ишемический ОП (при обширном инфаркте миокарда).

Клинические формы ОП по степени тяжести делятся на:

– легкой степени – отечный ОП с болевым приступом в течение 6–12 ч (с полным обрывом приступа после лечения);

– средней тяжести – локальный (нераспространенный) панкреонекроз (до 30 % ПЖ) с умеренным токсикозом и серозным ферментативным перитонитом с последующим исходом в оментобурсит), полное прекращение болевого приступа через 48–72 ч, однако склонный к рецидиву и нередко к прогрессированию процесса в ПЖ и забрюшинном пространстве;

– тяжелый степени – распространенный панкреонекроз (> 30–50 % ПЖ) в сочетании с геморрагическим ферментативным перитонитом и прогрессирующей полиорганной недостаточностью (СПОН), а впоследствии с множественными жидкостными скоплениями как в брюшной полости, так и в забрюшинном пространстве, с длительностью болевого приступа более 96 ч (на фоне интенсивного лечения) и возможным течением: прогрессирующим, молниеносным или стабилизирующимся – к концу 6–7-х суток.

Фазы острого деструктивного панкреатита:

фаза 1 : формирование асептического ишемического некроза в ПЖ и жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке, эндотоксикоза, ферментативного полисерозита (перитонита, плеврита) полиорганной недостаточности – с исходом в гиповолемический шок (в течение первых 4–5 суток тяжелого деструктивного панкреатита);

фаза 2: формирование инфицированного панкреонекроза и гнойных очагов в забрюшинной клетчатке и серозных полостях (перитонита, гнойного плеврита) в ранние сроки – в первые 6–7 суток – или в поздние – на 10–14-е сутки и более с развитием синдрома СВР (предсепсиса) и множественных гнойных очагов на фоне декомпенсированной инсулярной недостаточности: в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости, в легких и плевре – с исходом в СПОН и сепсис (более 14–21 суток);

фаза 3: ложной реконвалесценции с образованием постнекротической псевдокисты ПЖ или абсцесса ПЖ (в срок 1,5 месяца и более) и относительной реконвалесценции с исходом в хронический панкреатит (более 3–6 месяцев).

По степени тяжести острой ишемии в ПЖ выделяют:

1. Отечный панкреатит:

а – без протоковой гипертензии (вирсунгов проток – 3 мм) и без нарушенной функции БДС;

в – с изолированной протоковой гипертензией: вирсунгов проток > 4 мм на фоне окклюзии БДС или при смешанном типе поражения: билиарная + панкреатическая гипертензия с окклюзией конкрементом БДС или при наличии конкремента терминального холедоха и стенозирующего папиллита:

– с механической желтухой (холедохолитиазом);

– с ферментативным холециститом (деструктивным).

1. A. Стерильный панкреонекроз (геморрагический, жировой, смешанный):

а – по распространенности деструкции: головка, тело, хвост;

в – по глубине деструкции: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотально-тотальный (сплошной).

1. Локальный очаговый панкреонекроз (одной области ПЖ или до 30 % массы ПЖ).
2. Распространенный диффузно-очаговый панкреонекроз (2–3 области ПЖ или > 30–50 % массы ПЖ).
3. Распространенный сплошной панкреонекроз (2–3 области ПЖ или > 50 % массы ПЖ):

– корпоро-каудальный – 50–70 % массы ПЖ;

– субтотальный – 80–95 % массы ПЖ;

– тотальный ≈100 % массы ПЖ.

1. Местные осложнения стерильного панкреонекроза:

∙ абдоминальные токсические осложнения:

– острые эрозивно-язвенные поражения пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки (алкогольного генеза);

∙ острые абдоминальные жидкостные (ферментативные) скопления:

– распространенный ферментативный перитонит (серозный, геморрагический),

– локальный оментобурсит (ферментативный),

– отек брыжейки мезоколон, отек брыжейки тонкой кишки с развитием паралитической кишечной непроходимости;

∙ острые забрюшинные жидкостные (ферментативные) скопления (ферментативный целлюлит):

– парапанкреатический, параколический, паранефральный (односторонний, двухсторонний);

– малые (до 5 см), большие (более 5 см), распространенные (> 4 квадрантов, до малого таза) с переходом на заднее средостение;

∙ внеабдоминальные жидкостные скопления:

серозный плеврит (односторонний, двухсторонний), медиастинит задний.

С. Системные токсические осложнения стерильного панкреонекроза (органная недостаточность):

– панкреатогенный шок (гиповолемический),

– токсический нефрит с исходом в острую почечную недостаточность,

– острая дыхательная недостаточность с исходом в острый респираторный дистресс-синдром,

– токсический гепатит с исходом в острую печеночную недостаточность (с механической желтухой),

– коагулопатии (с ДВС-синдромом),

– острая паралитическая кишечная недостаточность (с синдромом интраабдоминальной гипертензии: > 15 мм рт. ст. > 25 мм рт. ст. > 35 мм рт. ст.),

– острая инсулярная недостаточность (частичная, полная);

а) СПОН в первые 48–72 ч от начала заболевания;

б) СПОН на 4–5-е сутки и в более поздние сроки (в фазу инфицирования).

III. А. Инфицированный панкреонекроз – инфильтративно-некротический, инфильтративно-абсцедирующий (от ранних единичных абсцессов головки, тела, хвоста ПЖ до множественных абсцессов с обязательной секвестрацией части или всей ПЖ):

1. Локальный инфицированный панкреонекроз (с поздней секвестрацией в срок более 14 суток от начала заболевания в одной области ПЖ или около 30 % ПЖ) – один или несколько абсцессов с секвестрацией в пределах одной анатомической области ПЖ (головка, тело, хвост).
2. Распространенный диффузно-очаговый инфицированный панкреонекроз (с секвестрацией на 10–14-е сутки в двух областях ПЖ или > 30–50 % ПЖ) – множественные мелкоочаговые или крупноочаговые абсцессы с секвестрацией в пределах двух анатомических областей: головка + хвост, головка + тело, тело + хвост.
3. Распространенный сплошной инфицированный панкреонекроз (с ранней секвестрацией на 5–7-е сутки в 2–3 областях ПЖ или >50 % ПЖ): – множественные мелкие и крупноочаговые абсцессы с секвестрацией в 2–3 анатомических областях ПЖ:

– корпоро-каудальный – более 50–70 % массы ПЖ;

– субтотальный – 80–95 % массы ПЖ;

– тотальный ≈ 100 % массы ПЖ.

В. Местные осложнения инфицированного панкреонекроза:

∙ инфицированные жидкостные скопления забрюшинного пространства забрюшинная флегмона (гнойный целлюлит): парапанкреатический, параколический, паранефральный (слева, справа, центральная),

– малые (до 5 см), большие (более 5 см), распространенные (> 5 квадрантов, до малого таза) с переходом на заднее средостение;

∙ интраабдоминальные ранние гнойные осложнения:

– распространенный гнойный перитонит или абсцессы брюшной полости,

– локальный оментобурсит (гнойный),

– абсцесс брыжейки мезоколон, инфильтрация брыжейки тонкой кишки с длительной паралитической кишечной непроходимостью;

∙ поздние интраабдоминальные осложнения:

– аррозивные кровотечения (из сосудов желудка, селезеночных сосудов, верхней брыжеечной артерии или псевдоаневризм гастродуоденальной артерии, селезеночной артерии, общей печеночной артерии и др.),

– кишечные свищи (свищ поперечно-ободочной кишки, свищ двенадцатиперстной кишки, тонкокишечный свищ),

– панкреатический свищ (внутренний, наружный);

∙ внеабдоминальные осложнения:

пневмония (двусторонняя), плеврит гнойный (односторонний, двусторонний), гнойный медиастинит (задний).

С. Системные осложнения инфицированного панкреонекроза (полиорганная недостаточность):

1. Синдром СВР (предсепсис) на фоне недиагностируемых и неудаленных гнойно-некротических очагов в ПЖ, забрюшинной клетчатке, брюшной полости.
2. Персистирующий сепсис (с периодической бактериемией и эндотоксикозом) на фоне длительно существующих и не удаленных гнойно-некротических очагов в ПЖ, забрюшинном пространстве, брюшной полости.
3. Тяжелый сепсис (с дисфункций жизненно важных органов, септическим шоком).
4. Коагулопатии (с развитием ДВС-синдрома).
5. Синдром гиперкатаболизма (из-за полного или частичного выключения экзокринного аппарата и эндокринной функции ПЖ, вследствие массивного некроза ПЖ) и белково-энергетическая недостаточность с развитием вторичного иммунодефицитного состояния (тяжелой степени).
6. Острая инсулярная недостаточность с кетоацидозом, требующая введения больших доз инсулина – до 40 ед. инсулина в сутки и более.
7. Асептическая секвестрация поджелудочной железы (через 1,5 месяца от начала заболевания на фоне компенсированной инсулярной недостаточности).
8. Поздние осложнения перенесенного панкреонекроза (через 1,5–2 месяца и более от начала заболевания):
9. Постнекротическая псевдокиста ПЖ:

острая (через 1,5–2 месяца), подострая (3–6 месяцев), хроническая (более 6 месяцев):

а) неосложненная псевдокиста (прогрессирующая, регрессирующая) стерильная (несформированная, сформированная): без связи с протоком ПЖ или имеется связь с главным панкреатическим протоком ПЖ;

б) осложненная псевдокиста:

– с массивным кровотечением из разорвавшейся псевдоаневризмы: ветвей гастродуоденальной артерии, селезеночной артерии, общей печеночной артерии, верхней брыжеечной артерии и др.;

– инфицированная псевдокиста;

– малигнизированная псевдокиста (с целью дифференциальной диагностики).

1. Абсцесс ПЖ – единичный абсцесс (одной области ПЖ) или множественные абсцессы (двух областей ПЖ и более) – через 2 месяца и более после перенесенного панкреонекроза (головки, тела, хвоста).
2. Постнекротический хронический панкреатит:

– хронический фиброзный панкреатит (с кальцинатами в ткани поджелудочной железы и вирсунголитиазом);

– с экзокринной недостаточностью (постоянный прием ферментативных препаратов);

– с эндокринной недостаточностью (инсулинзависимый сахарный диабет);

– с протоковой гипертензией (с наличием панкреатического свища или без такового);

– пострезекционный синдром (после корпоро-каудальной резекции, субтотальной резекции, тотальной резекции ПЖ) с развитием хронического панкреатита в оставшейся части поджелудочной железы и инсулинзависимого сахарного диабета;

– псевдоаневризма селезеночной артерии.

Выводы

Данная классификация ОП позволит практическим хирургам выбрать наиболее оптимальную хирургическую тактику при тяжелых формах деструктивного панкреатита (локальных или распространенных), провести раннюю диагностику местных и системных осложнений ОДП и целенаправленно выбрать радикальное этиопатогенетическое лечение, в том числе малоинвазивные методы, а в конечном итоге снизить как частоту послеоперационных осложнений, так и летальность при тяжелом остром панкреатите и его осложнениях.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Об авторах

С. Н. Богданов

Приволжский исследовательский медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: prof.mukhin@mail.ru

доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии им. Б.А. Королёва

Россия, г. Нижний Новгород

А. С. Мухин

Приволжский исследовательский медицинский университет

Email: prof.mukhin@mail.ru

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии им. Б.А. Королёва

Россия, г. Нижний Новгород

В. Н. Волошин

Приволжский исследовательский медицинский университет

Email: prof.mukhin@mail.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии им. Б.А. Королёва

Россия, г. Нижний Новгород

Л. А. Отдельнов

Приволжский исследовательский медицинский университет

Email: leonotdelnov@yandex.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной хирургии им. Б.А. Королёва

Россия, г. Нижний Новгород

Список литературы

Дополнительные файлы