ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ НЕРЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Полный текст

Миокардит - воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими факторами [1, 13]. При этом имеет место очаговое или диффузное воспаление миокарда, характеризующееся повреждением кардиомиоцитов и развитием сердечной дисфункции. Миокардит может быть самостоятельным, т.е. развиться на интактном миокарде, или возникнуть, например, на фоне системной красной волчанки (СКВ), инфекционного эндокардита, ишемической болезни сердца, к примеру, при инфаркте миокарда и т.д. Современная классификация миокардитов основана на этиологии, патогенезе, клинике, морфологических изменениях миокарда, тяжести течения [2, 3]. Социальная значимость миокардитов неревматического генеза состоит в том, что их клинические проявления неспецифичны, что приводит к несвоевременной диагностике и развитию осложнений, нарушению функции кровообращения, снижению качества жизни, трудоспособности. В обзорах литературы приводятся сведения о клинических, лабораторноинстру-ментальных признаках неревматических миокардитов [7-10, 15]. Обращается внимание на скудность клинических проявлений неревматических миокардитов, о сходстве с ревматическим кардитом и другими заболеваниями сердца. Поэтому авторы делают вывод, что частоту миокардитов на практике недооценивают. В большинстве случаев неревматический миокардит имеет субклиническое и даже хроническое течение, приводящее к развитию дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), порой - с необходимостью трансплантации сердца. Клиническая симптоматика миокардитов включает общую слабость, субфебрилитет, ноющую или тупую боль в области сердца, не связанную с физической нагрузкой, не снижающуюся от нитроглицерина; отсутствует корреляция с данными ЭКГ, которые существуют при ИБС. При физическом исследовании находят снижение звучности первого тона на верхушке, иногда - систолический шум на верхушке, изредка шум трения перикарда (при сочетанном поражении сердечной оболочки). В случае тяжелого течения миокардита наблюдаются периферические отеки, застойные явления в легких, увеличение размеров печени, нарушение ритма сердца. В диагностике важную роль играет наличие инфекции в предшествующие 7-10 дней до появления сердечных симптомов; токсические воздействия (алкоголь, прием лекарственных средств с кардиотоксическим эффектом). Определенную роль играет возраст больного: чаще болеют молодые люди, но миокардит может развиться в любом возрасте. Результаты лабораторно-инструментальных исследований также неспецифичны. В лабораторном аспекте при миокардите наблюдается умеренное повышение СОЭ до 20 мм/ч, увеличение уровней креатинфосфокиназы-МВ (КФК MB), лактатдегидрогеназы 1 (ЛДГ 1), тропонина Т. Б.Я. Барт и соавт. [1] в качестве чувствительного исследования при миокардите рекомендуют тест дегрануляции базофилов, реакцию торможения дегрануляции базофилов с кардиальным антигеном. На электрокардиограмме при миокардите может регистрироваться депрессия сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т, который затем становится отрицательным, нарушение ритма и проводимости по типу экстрасистолии, фибрилляции предсердий, блокады ножек пучка Гиса. ЭхоКГ при миокардитах выявляет небольшое утолщение стенок; фракция выброса в норме или снижена. Рентгенологическое исследование выявляет: расширение тени сердца, застойные явления в легких, в основном при тяжелых формах миокардита. При магниторезонансной томографии (МРТ) [15] с контрастированием в случае острого миокардита отмечается отсроченное контрастирование миокарда. При хроническом миокардите биопсия миокарда позволяет обнаружить зоны фиброза у всех больных миокардитом. Из иммунологических изменений обращает на себя внимание наличие антител к кардиомиоцитам, увеличение количества Тh и Тs, снижение естественных киллеров, повышение В-лимфоцитов, активированных Т-лимфоцитов и циркулирующих иммунных комплексов. Высокая диагностическая ценность доказана для аутоантител к кардиомиоцитам [8], которые повышены у 94 % больных миокардитом. У больных миокардитом маркер повреждения миоцитов - тропонин I повышен до 4,7 ± 2,3 нг/мл, а при ИМ - до 32,3 ± 16,4 нг/мл. Варианты течения миокардитов могут быть от легких до фульминантных [10]. Легкие формы миокардитов протекают без увеличения размеров сердца, средней степени тяжести - с преходящим увеличением размеров сердца, без сердечной недостаточности; тяжелые - с кардиомегалией и декомпенсацией функций сердца. Летальные исходы при миокардите - 1-5 % вследствие прогрессирования сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. С целью диагностики миокардиов предложены [1] большие и малые критерии. Большие включают связь с инфекцией, доказанной клинически и лабораторно, признаки поражения миокарда; ЭКГ-нарушение процессов реполяризации, ритма, проводимости; повышение концентрации в крови кардиоспецифических ферментов (КФК MB, ЛДГ1, общей ЛДГ), увеличение размеров сердца по данным ЭхоКГ и рентгенографии, застойная недостаточность кровообращения. Малые критерии - это тахикардия, реже брадикардия, ослабление первого тона сердца, ритм галопа. Диагноз правомочен при сочетании признаков инфекции с одним большим и двумя малыми критериями. Длительность течения миокардитов: острый - 4-5 недель, подострый - 2-6 месяцев, хронический - более 6 месяцев. Дифференциальный диагноз неревматического миокардита представлен в современных публикациях [1-3, 5, 10, 14, 16]. Неревматический миокардит дифференцируется с ишемическими заболеваниями сердца, нейроциркуляторной дистонией (астенией) (НЦД), ревматическим кардитом, кардиомиопатиями. Стенокардия от миокардита отличается прежде всего характером кардиальной боли: при стенокардии боль давящего, сжимающего характера, локализуется за грудиной, возникает под влиянием эмоциональной или физической нагрузки, иррадиирует вверх и влево, длится 10-15 мин; возраст больных обычно средний, пожилой или старческий. На ЭКГ в период болевого приступа находят типичные смещения сегмента ST вниз от изолинии или вверх (при стенокардии Принцметала). Трудности изредка возникают при дифференциальном диагнозе миокардита с инфарктом миокарда. Описан случай острого коронарного синдрома (ОКС) [6] в дебюте миокардита у девочки 9 лет. От истинного инфаркта миокарда данный случай отличался быстрой ликвидацией изменений ЭКГ без антиангинальной терапии и отсутствием изменений коронароангиографии, свойственных атеросклерозу; наличием лабораторных изменений, свидетельствующих о вирусной инфекции; а также возраст больной - 9 лет. Кардит - один из больших критериев острой ревматической лихорадки (ОРЛ), характеризуется клинически болями в области сердца ноющего, колющего характера, с симптомами сердечной недостаточности. Вместе с тем ревматический кардит сопровождается поражением клапанов сердца с формированием в динамике пороков сердца, что несвойственно неревматическому миокардиту. Кроме того, вторым большим критерием ОРЛ является полиартрит с симметричным поражением крупных суставов, без деформации после ликвидации их воспаления. Для неревматического миокардита поражение суставов несвойственно. НЦД клинически проявляется болями в области сердца, ассоциированными с эмоциональной нагрузкой, исчезающими при отвлечении внимания или занятии другими делами; ЭКГ при НЦД или нормальная, или напоминает изменение при миокардите, однако эти изменения исчезают во время физической нагрузки; при НЦД отсутствует упоминание о связи с симптомами инфекции, нет лабораторных признаков воспаления. Дифференциальный диагноз неревматического миокардита с дилатационной кардиомиопатией затруднен, так как ДКМП в настоящее время расценивается как третий этап миокардита [10]. О наличии текущего острого миокардита свидетельствуют связь с инфекцией, лабораторные признаки воспаления. В отдельных работах показано [9], что у больных, злоупотребляющих алкоголем, повышено содержание ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-12 и эндотоксинов, сдвиг соотношения Тh/Тs, что коррелирует со степенью тяжести сердечной недостаточности и дает возможность сделать вывод о наличии иммунного воспаления миокарда - алкогольного миокардита. Следовательно, неревматический миокардит, вызванный вирусами, бактериями, грибами, в ряде случаев необходимо дифференцировать и с алкогольным поражением миокарда. Отсутствие связи кардиальных проявлений с инфекцией, отсутствие доказательства лабораторных маркеров инфекций и наличие злоупотребления алкоголем будет свидетельствовать об алкогольном миокардите. В литературе описан случай острого миокардита [12] после протезирования митрального клапана и реваскуляризации миокарда. Диагноз острого миокардита в данном случае был подтвержден результатами сцинтиграфии. Авторы обращают внимание специалистов на то, что биопсия миокарда не всегда возможна по разным причинам и не всегда информативна, поэтому в диагностике миокардита следует ориентироваться на лабораторные признаки воспаления и данные сцинтиграфии миокарда. При установлении диагноза неревматического миокардита проводится этиологическая, патогенетическая терапия, симптоматическое лечение [13]. Общие рекомендации включают снижение физических нагрузок, при тяжелых формах - постельный режим до нормализации ЭКГ; ингаляции кислорода при признаках сердечной недостаточности. Во всех случаях миокардитов проводится базисная терапия нестероидными противовоспалительными средствами: «Диклофенак», «Ибупрофен», «Мелоксикам»; их прием осуществляется совместно с блокаторами Н2-гиста-миновых рецепторов или блокаторами протонной помпы. Курс лечения составляет 4-6 недель. При постельном режиме для профилактики тромбозов и тромбоэмболий вводятся препараты гепарина (нефракционированный гепарин по 5000 ЕД 2 раза в сутки или надропарин кальций подкожно, 2050 ME один раз в сутки). При установленной причине миокардита осуществляется этиологическая терапия: противовирусная, антибактериальная, антигрибковая; если миокардит лекарственный - отмена лекарственного препарата; если миокардит алкогольный - отказ от употребления алкоголя. В случае вирусной природы миокардита используется «Ацикловир» - 1,5 г в сутки [4], 1-2 недели, «Ганцикловир» - 500 мг, 7-14 дней в сочетании с азотиоприном при аденовирусной инфекции. Приводятся сведения об эффективности «Галавита» [11], средства с иммуномодулирующим и противовоспалительным действием. Используются также производные 4-аминохинолонов: «Делагил», «Плаквенил». Глюкокортикоидные гормоны применяются при высокой степени активности. Сердечные гликозиды при миокардитах используются с осторожностью, так как повышен риск интоксикации. Прогноз при неревматическом миокардите в большинстве случаев благоприятен, возможно самопроизвольное излечение. Но в тяжелых случаях миокардита, вызванного вирусом Коксаки, могут быть летальные исходы. У части больных с хроническим течением миокардита развивается ДКМП. Приводим собственное клиническое наблюдение. Больной М., 1968 года рождения, поступил в кардиологическое отделение ГБУЗ КГБ № 2 им. Ф.Х. Граля г. Перми 07.10.2003 г. с жалобами на одышку при ходьбе, затруднение дыхания в горизонтальном положении; кашель с выделением слизистой мокроты в небольшом количестве, общую слабость. В анамнезе артериальная гипертензия, антигипертензивные препараты («Метопролол», «Каптоприл») принимает эпизодически. 20.09.2003 г. впервые возникли кратковременные боли за грудиной. 27.09.2003 г. повысилась температура тела до 38,5°, общая слабость, насморк, кашель со слизистой мокротой. Принимал «Офлоксацин», температура тела не снизилась, нарастала общая слабость, появилась одышка. С 04.10.2003 г. принимал «Макропен», температура нормализовалась. В семейном анамнезе отягощенная наследственность по ишемической болезни сердца; вредные привычки - курит по одной пачке сигарет в день, злоупотребление алкоголем отрицает. При физикальном обследовании: состояние средней тяжести, кожные покровы физиологической окраски, масса тела повышена, отеков нет. Органы дыхания: притупление в нижних отделах справа по задней и средней линии, дыхание здесь ослаблено, хрипов, крепитации, шума трения плевры нет, частота дыхания - 18 в минуту. Сердечно-сосудистая система: пульс - 108 в минуту, симметричный, ритм правильный. АД - 120/95 мм рт. ст. Границы сердца увеличены (влево на 1 см кнаружи от средне-ключичной линии в 5-м межреберье). Тоны сердца глухие, первый тон на верхушке ослаблен, акцент 2-го тона на аорте. Шумов нет. Живот безболезненный, печень и селезенка не увеличены. В амбулаторных условиях 06.10.2003 г. сделана ЭхоКГ: фракция выброса - 48 %, жидкость в полости перикарда. Диагноз при поступлении: острый миокардит, перикардит, вероятно, инфекционного генеза. Сопутствующие заболевания: эссенциальная артериальная гипертензия I степени 2-й стадии, риск 2. Осложнения: сердечная недостаточность II, III ФК (NYHA). Гидроторакс справа (экссудативный плеврит?). Проведено лабораторно-инструмен-тальное обследование: общий анализ крови (показатели в пределах нормы), АCЛO - 165 МЕ/л, АСК - 100 АЕ/л, криоглобулин - отр., РФ - 8 МЕ/л, С-реактивный белок +, холестерин - 3,24 мкмоль/л, триглицериды - 0,967 ммоль/л, ЛПВП - 0,684 ммоль/л, LE-клетки - 2 на 100 нейтрофилов (далее в динамике не обнаружены); антитела к вирусу простого герпеса JgМ - отр., JgG - ++++. Токсоплазмоз 1:20 JgМ - отр.; обнаружены ротавирусный и реовирусные антигены; посев крови (трехкратно) - роста нет. Антитела к ВИЧ не обнаружены. Реакции Борде-Вассермана, Закса-Витебского - отрицательные. В иммунограмме обнаружено снижение количества Т-лимфоцитов, повышение JgA. На ЭКГ ритм синусовый, в динамике появились признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса и неглубокий отрицательный зубец Т в отведениях III, aVF. Рентгеноскопия органов грудной клетки: легкие чистые. Диафрагма подвижна, в латеральных синусах с обеих сторон имеется очень небольшое количество жидкости пристеночно. Сердце горизонтально расположено, умеренно расширено в поперечнике, пульсация сердца учащена, неглубокая. Аорта незначительно расширена в восходящем отделе. Ультразвуковое исследование сердца в динамике: 06.10.2003 г.: признаки гидроперикарда на фоне текущего миокардита. Через два дня: полости не расширены. Клапаны интактны. Общая сократимость в пределах нормы. Фракции выброса - 57 %. Гипокинез передневерхушечного сегмента. В области верхушки сбоку и перед правым желудочком анэхогенный слой до 5 мм в диаметре (жидкость в полости перикарда); сбоку от левого желудочка гипоэхогенный эхонеоднородный слой до 1,5 см, более похожий на содержимое плевральной полости, чем перикарда. 24.10.2003 г. появление дилатации левых камер. Показатели сократимости в пределах нормы. В динамике от 24.10.2003 г.: небольшое увеличение левых камер, общая сократимость в пределах нормы. Нарушений региональной сократимости не выявлено. Зарегистрирована минимальная аортальная регургитация. В динамике от 12.11.2003 г. тенденция к уменьшению левого предсердия. УЗИ органов брюшной полости 10.10.2003 г. Гепатомегалия. УЗ-признаки жирового гепатоза. УЗИ органов брюшной полости в динамике. 10.10.2003 г. проведена консультация кардиолога Пермского института сердца Г.А. Наумова, заключение: в качестве рабочего диагноза можно оставить: острый миокардит, перикардит (вирусный?) СН НА. Рекомендовано: продолжить прием нестероидных противовоспалительных средств, лечение сердечной недостаточности (мочегонные, вазодилататоры), консультация фтизиатра. 06.11.2003 г. проведена консультация фтизиатра: данных о наличии туберкулезного процесса нет. Клинический диагноз: острый инфекционный (вирусный) миокардит, перикардит. Двусторонний плеврит. Гепатомегалия. Вторичное умеренно выраженное иммунодифицитное состояние (Т- и В-системы иммунитета). Сопутствующие заболевания: эссенциальная артериальная гипертензия I стадии 2-й степени, риск 3. Ожирение I степени. Осложнения: СН IIа, III ФК (NYHA). Данные лабораторного обследования позволили предположить вирусную природу поражения миокарда: выявлены ротавирусный и реовирусный антигены, положительная реакция на JgG (вирус простого герпеса ++++); СРП +, эхопризнаки гидроперикарда на фоне текущего кардита. Проведен дифференциальный диагноз с ИБС, возможной стенокардией de novo или инфарктом миокарда без зубца Q; на ЭКГ были кратковременные изменения зубца Т, однократно определялся гипокинез передневерхушечного сегмента. Клинически наблюдались боли в области сердца за грудиной, но на серии ЭКГ не было динамики, характерной для инфаркта миокарда, при суточном мониторировании ЭКГ изменений ишемического характера не выявлено. Таким образом, диагноз ИБС у больного исключен. Проводился дифференциальный диагноз с острой ревматической лихорадкой (ОРЛ), которая была исключена на основании отсутствия поражения клапанного аппарата сердца. Показатели антистрептококковых антител в пределах нормы. Проведен дифференциальный диагноз с системным заболеванием соединительной ткани, в частности с системной красной волчанкой (СКВ), подозрение на которую возникло на основании появления 2 волчаночных клеток на 1000 нейтрофилов: количество LE-клеток - 2 на 1000 нейрофилов не считается достоверным для диагноза СКВ (достоверно - 5 и более LE-клеток на 1000 нейтрофилов). Лечение больного включало противовоспалительные средства, терапию сердечной недостаточности. Противовоспалительная терапия осуществлялась «Ортофеном» по 0,025 4 раза в день на фоне приема «Альмагеля» и «Ранитидина». По поводу артериальной гипертензии больной получал «Престариум» 0,004 по 1/2 таблетки на ночь, сердечной недостаточности - «Гипотиазид» - 0,025 1 раз в день, иммунодефицитного состояния - «Полиоксидоний» и «Иммунофан» по стандартной схеме. Состояние больного улучшилось, жидкость из полости перикарда не определяется, нормализовалась общая сократимость миокарда, исчезло локальное нарушение сократимости миокарда. В динамике состояние больного постепенно улучшалось: с 29.10.2003 г. одышка в покое не беспокоила, болей за грудиной нет, повышение звучности первого тона на верхушке. С 12.11.2003 г. при подъеме на первый этаж, ходьбе по улице одышки нет. Температура тела нормализовалась. 27.11.2003 г. выписан из стационара в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога. Таким образом, трудность диагностики миокардита в данном случае состояла в том, что у больного имелись факторы риска ИБС: гипертоническая болезнь, ожирение, отягощенный по ИБС анамнез; учитывая молодой возраст больного, можно было предполагать острую ревматическую лихорадку (ОРЛ). Проведен дифференциальный диагноз с ИБС, OPЛ; заболевания были исключены. Нестероидные противовоспалительные средства оказали положительный эффект. Противовирусная терапия не проводилась, так как больной поступил уже без признаков респираторной инфекции.

Об авторах

Н В Кирьянова

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

Email: nwk_08@mail.ru
кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии и семейной медицины ФДПО

Г Д Бабушкина

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии № 1 с курсом физиотерапии ФДПО

Л В Михайловская

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии № 1 с курсом физиотерапии ФДПО

Е Н Бородина

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии № 1 с курсом физиотерапии ФДПО

Л В Бабушкина

Клиника «Медлайф»

кандидат медицинских наук, врач-ревматолог

Т В Кирьянова

Бюро медицинской статистики - информационно-аналитический центр

кандидат медицинских наук, статистик

А П Шаврин

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

доктор медицинских наук, доцент кафедры терапии семейной медицины ФДПО

Список литературы

Дополнительные файлы