Cases of mumps development in outbreak incidence: clinical and epidemiological observation

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

В довакцинальный период (до начала вакцинации) заболеваемость эпидемическим паротитом на территории нашей страны колебалась от 200,0 до 1500,0 на 100 тыс. населения [1]. Среди неблагоприятных клинических событий эпидемического паротита наибольшее значение имели неврологические осложнения (менингит, энцефалит, энцефаломиелит, поперечный миелит, неврит лицевого нерва, неврит слухового нерва с развитием нейросенсорной глухоты, полирадикулоневрит, синдром Гийена – Барре), приводящие к летальному исходу и выраженным резидуальным явлениям [2, 3]. Частота серозных менингитов (легкая, средняя и тяжелая формы менингита в довакцинальный период возникали в 23, 53 и 25 % случаев соответственно), наиболее характерного и частого клинического осложнения, связанного с поражением ЦНС паротитной этиологии, составляла 10,0–85,3 % и среди причин поражения ЦНС занимала одну из лидирующих позиций в структуре инфекционных менингитов [2].

В настоящее время в условиях реализации массовой плановой рутинной вакцинопрофилактики как в мире, так и в нашей стране заболеваемость сохраняется на спорадическом уровне (показатель заболеваемости эпидемическим паротитом в последнее десятилетие составил 0,13–3,03 на 100 тыс. населения) [1]. В сложившихся условиях – регистрируемой спорадической заболеваемости и преобладания железистых клинических форм инфекции – возникли трудности в существующей клиникоэпидемиологической практике в диагностике легких и инаппарантных (25–40 % заболевших) форм паротитной инфекции, не исключающей гиподиагностику [2, 4, 5].

Цель исследования – изучить клинически значимые дифференциально-диагностические признаки эпидемического паротита, развившиеся при вспышечной заболеваемости.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалом для проведенного анализа послужили «Медицинские карты стационарного больного» (форма № 003/у) заболевших при вспышечной заболеваемости (n = 12) и внеочередное донесение эпидемиологического расследования возникшего эпидемического очага эпидемического паротита г. Перми в период с 27.11.2017 по 02.02.2018 среди спортсменов хоккейного клуба «МП».

Лабораторное подтверждение случаев инфекции – эпидемического паротита (МКБ-10 В26.9, В 26.8) – осуществлялось методом иммуноферментного анализа (ИФА) в лаборатории ГБУЗ ПК «Пермская краевая клиническая инфекционная больница» (ПККИБ). В работе использовались тестсистемы «ВекторПаротит–IgG», АО «Вектор Бест», серия 55, годен до 27.08.2018 г., «ВекторПаротит-IgМ», АО Вектор Бест, серия 44, годен до 23.10.2018 г.

Статистическая обработка полученных данных выполнена с использованием программы Microsoft Office Excel. Количественные данные представлены в виде М ± α, где М – среднее, α – стандартное отклонение; показатели, характеризующие качественные признаки, определяли в процентах (%).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В период с 27.11.2017 г. по 02.02.2018 г. среди спортсменов хоккейного клуба «МП» – мужчин в возрасте 21–27 лет (средний возраст 24,7 ± 2,4 г.) – зарегистрировано 12 случаев эпидемического паротита. При проведении эпидемиологического обследования очага установлено, что в течение года спортсмены хоккейного клуба «МП» постоянно выезжали в различные регионы Российской Федерации, а с 8 по 14 ноября 2017 г. – находились на соревнованиях в северных областях Китая (г. Харбин, население 5 млн жителей).

Первый заболевший М.С., 21 год, поступил на третий день заболевания. Заболевание начиналось постепенно: в первый день отмечались боли слева в околоушной области при жевании, на второй день появились общая слабость, недомогание, отечность в области щеки слева и усиление болевого синдрома при отсутствии повышения температуры. При первичном осмотре врача стоматолога-хирурга, которым назначена антибиотикотерапия перорально (амоксициллин + клавулановая кислота – 25 мг/кг/сут в два приема), лоратадин – 10 мг/сут в один прием, диметилсульфоксид местно, установлен диагноз: сиалоаденит (?). К вечеру появились боли в правой околоушной области, ноющие боли в обоих ушах, усиливающиеся во время приема пищи, боли при движении головы. На третий день резко повысилась температура до 38–38,5 °С, при повторном обращении к стоматологу-хирургу направлен в приемное отделение ПККИБ.

В первый день пребывания в специализированном стационаре состояние пациента характеризовалось как средней степени тяжести, имели место двукратное повышение температуры до 38,5 °С, в околоушной области с обеих сторон отмечалась припухлость, чувствительность при пальпации, общая слабость, снижение аппетита. Сама околоушная железа при пальпации была мягкоэластичной, при надавливании позади мочки уха отмечалась выраженная болезненность (симптом Филатова). Визуализировалась гипертрофия канала слюнной железы, наблюдалась сухость слизистых.

В общем (клиническом) анализе крови отмечалась незначительная лейкопения (4,0·10⁹/мл), лимфомоноцитоз (лимфоциты – 44 %, моноциты – 10 %), в общем анализе (клиническом) мочи – протеинурия (белок 0,505 г/л), имели место повышение уровня альфа-амилазы крови – 373 Ед/л при норме до 100 Ед/л и диастазы мочи – 4940 Ед/л (норма до 500 Ед/л). Специфические антитела к вирусу эпидемического паротита класса IgG (коэффициент позитивности составил 4,6 при защитном уровне 10,0 и выше, согласно инструкции по применению к использованному в исследовании набору «ВекторПаротит-IgG») обнаружены 28.11.2017 г., класса IgM отсутствовали. В целях исключения цитомегаловирусной инфекции пациент был дополнительно обследован 29.11.2017 г.: антитела к цитомегаловирусу отсутствовали.

На основании выявленных клинических данных при физикальном осмотре пациента в сочетании с проведенными результатами лабораторными исследованиями поставлен диагноз: эпидемический паротит (?). Пациенту М.С. назначен амоксициллин в дозе 1500 мг в сутки в три приема перорально, ацикловир – 2000 мг в сутки перорально в пять приемов, диклофенак 2,5%-ный – 3,0 мл внутримышечно, ацетазоламид – 20 мг в сутки перорально, панкреатин в дозе 25 мг три раза в день перорально, апротинин – 10 000 единиц внутривенно капельно.

В течение второго дня медицинского наблюдения лихорадка сохранялась, дважды отмечался подъем температуры до 38,5 °С, состояние без отчетливой динамики. С третьего дня стационарного лечения отмечалось улучшение состояния, температура тела поднималась лишь однократно до субфебрильного уровня – 37,5 °С, появился аппетит. На четвертый день нахождения в стационаре купировалась лихорадка, отмечалось снижение отечности в околоушной области и уменьшение интенсивности болевого синдрома.

На пятый день стационарного лечения появилась болезненность и припухлость правого яичка, отечность мошонки, что расценено как орхит. К лечению добавлен преднизолон – 40 мг в сутки перорально. На шестой день общее состояние вновь внезапно ухудшилось, зарегистрирован подъем температуры до фебрильных цифр (39,6 °С), дважды в течение дня. На фоне продолжения лечения на восьмой день купирована лихорадка, отмечалось постепенное улучшение самочувствия и общего состояния больного, заболевшему отменены антибиотики, апротинин, ацикловир. При биохимическом исследовании крови обнаружено снижение уровня диастазы до 925 Ед/л.

На 12-й день пребывания в стационаре в общем анализе крови нормализовался уровень лейкоцитов (8,0·10⁹/мл) и лейкоцитарная формула (п/я нейтрофилы – 1 %, сегментоядерные нейтрофилы – 59 %, лимфоциты – 36 %, моноциты – 2 %), в общем анализе мочи – без воспалительных сдвигов; при биохимическом исследовании крови обнаружена нормализация уровня альфа-амилазы – 93 Ед/л, отмечалось дальнейшее снижение уровня диастазы мочи – 675 Ед/л. Динамическое исследование крови выявило рост специфических антител класса IgG к вирусу эпидемического паротита (коэффициент позитивности – 11,4) и позволило подтвердить этиологию заболевания.

К 15-му дню отмечалось полное исчезновение всех возникших симптомов заболевания, пациент выписан с выздоровлением. Во время нахождения пациента М.С. в стационаре еще госпитализировано семь спортсменов хоккейного клуба «МП».

Всего в период вспышки заболело 12 спортсменов хоккейного клуба «МП». Продолжительность данной вспышки – четыре инкубационных периода при типичном классическом течении эпидемического паротита (21 день), то есть 84 дня (рис. 1).

В первые три недели от начала вспышки заболело 8 взрослых (66,7 %), во второй и третий инкубационный периоды – по одному (8,3 %) заболевшему, и в четвертый период – в конце вспышки – 2 человека (16,7 %).

Острая форма заболевания средней степени тяжести диагностирована у всех заболевших. Все пациенты находились в ПККИБ.

Частота встречаемости основных клинических симптомов представлена на рис. 2.

 

Рис. 1. Динамика развития вспышки эпидемического паротита среди спортсменов хоккейного клуба «МП»: распределение случаев по датам заболевания

 

Рис. 2. Частота встречаемости клинических симптомов

 

Острое начало заболевания отмечалось у большинства пациентов: с появления отека и болезненности в области околоушных желез – у 83 % (среди них у 8 % – с двух сторон) в первый день болезни, у 58 % имела место общая слабость и недомогание (см. рис. 2). На второй день заболевания общая слабость и недомогание отмечались у оставшейся части больных – 42 %. На 2,6 ± 2,0 сут заболевания отмечалось повышение температуры, данный симптом имел место у 10 пациентов (83 %), среди них температура до субфебрильного уровня (37,0–37,9 °С) отмечалась у 7 (58 %) человек, фебрильная (38 °С и выше) – у 3 (25 %). В одном случае имела место двухволновая лихорадка, что было связано с возникшим клиническим осложнением в виде одностороннего орхита.

На 2,8 ± 1,7 сут от начала болезни в воспалительный процесс вовлекалась околоушная железа с противоположной стороны. При этом двухстороннее поражение околоушных желез выявлено у половины больных. На 3,3 ± 2,1 сут болезни имело место воспаление яичек (яичка). Орхит, проявляющийся болями и увеличением яичка (яичек), отеком и гиперемией кожи мошонки, диагностирован у 3 (25 %) пациентов, среди них двустороннее поражение отмечалось у одного (8 %) больного.

Пациенты поступали в стационар на 4 ± 2 день от начала заболевания. Наиболее часто встречающиеся лабораторные отклонения при поступлении в стационар представлены на рис. 3.

Среди отклонений лабораторных показателей от физиологической нормы выявлено повышение уровня амилазы крови у 11 (92 %) человек и диастазы мочи – у 9 (75 %). Остальные лабораторные изменения – неспецифические: лейкопения имела место у 75 % больных, лимфомоноцитоз – у 50 %, белок в моче – у 25 %.

Следовательно, клинически значимыми дифференциально-диагностическими критериями эпидемического паротита являлись: одностороннее поражение околоушной железы, возникающее в начале заболевания, затем развитие на 2,8 ± 1,7 сут двустороннего поражения и возникновения у ряда пациентов осложнений: на 3,3 ± 2,1 сут – орхита; в лабораторных данных – выраженное (в 2,5 раза и более) повышение альфа-амилазы в биохимическом анализе крови, диастазы (в два раза и более) – в биохимическом анализе мочи.

 

Рис. 3. Частота встречаемости отклонений лабораторных показателей от физиологической нормы

 

Пациенты в начале заболевания в условиях стационара получали ацикловир – 2000 мг/сут перорально, амоксициллин в дозе 1500 мг/сут, диклофенак 2,5%-ный – 3,0 мл в сут внутримышечно, по показаниям проводилась десенсибилизирующая, дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. Комплексное лечение включало: соблюдение строгого постельного режима, диету с ограничением жирной, острой и кислой еды. При орхите назначали преднизолон из расчета 2 мг/кг в сутки коротким курсом на 5–6 дней, с постепенным снижением суточной дозы. При панкреатите внутривенно вводился апротинин – 10 тыс. единиц внутривенно капельно в сутки. Все пациенты получали ферментативные препараты (панкреатин).

Комплексная терапия обеспечила улучшение состояния больных: на 4,9 ± 3,8 сут происходила нормализация температуры, то есть через 2,7 ± 1,0 сут от момента возникновения данного симптома. Размеры околоушных желез нормализовались на 11,6 ± 4,2 сут от начала заболевания. Симптомы орхита купировались на 11,3 ± 4,2 сут после его возникновения. Полное восстановление физической активности спортсменов происходило на 14 ± 3 день болезни.

В проведенных лабораторных исследованиях на 12,0 ± 2,5 сут заболевания в общеклинических анализах крови и мочи не было отклонений от физиологической нормы, уровень альфа-амилазы крови у 10 спортсменов снизился до 237 ± 77 Ед/л, диастазы мочи у 5 – до 1222 ± 762 Ед/л, что свидетельствовало о сохранении реактивного воспаления органов у большинства пациентов. На фоне лечения у всех госпитализированных отмечалось полное выздоровление. Средний койко-день нахождения спортсменов в стационаре составил 12,7 ± 2,8.

Клинический диагноз эпидемического паротита был подтвержден методом ИФА: из 12 заболевших специфические IgM-антитела к вирусу эпидемического паротита выявлены у 4, динамическое нарастание IgG-антител к вирусу эпидемического паротита в 4 раза и более – у 8 человек, имеющих исходный уровень специфических антител: коэффициент позитивности составил 7,6 ± 3,6.

При сборе эпиданамнеза у заболевших: 2 пациента (16,7 %) двукратно привиты против эпидемического паротита в декретированные сроки, у 10 спортсменов (83,3 %) отсутствовали сведения о прививочном анамнезе.

ВЫВОДЫ

Причинами возникновения вспышки эпидемического паротита являлся занос инфекции в организованный спортивный коллектив хоккейного клуба «МП»; наличие тесного и длительного контакта (в течение семи дней) с больными эпидемическим паротитом среди китайской команды в пределах раздевалки и вспомогательных помещений, ежедневные тренировки, сборы и выезды на соревнования; отсутствие или значительное снижение с возрастом концентрации уровня защитных антител к эпидемическому паротиту у заболевших, что способствовало возникновению эпидемического паротита среди спортсменов.

Преобладание в клинической картине заболевания эпидемического паротита одностороннего поражения околоушных слюнных желез с последующим двусторонним поражением, а затем развитие воспалительных явлений со стороны других железистых органов – поджелудочной железы, яичка, и выявление феномена «повзросления» – преобладания в возрастной структуре заболеваемости лиц молодого трудоспособного возраста – определяют необходимость разработки стандартного определения клинического случая эпидемического паротита при регистрируемом в нашей стране спорадическом уровне заболеваемости в условиях многолетней практики вакцинопрофилактики эпидемического паротита.

About the authors

N. O. Postanogova

E.A. Vagner Perm State Medical University

Author for correspondence.
Email: Nina40000@yandex.ru

Lecturer, Department of Pediatrics with Course of Polyclinic Pediatrics

Russian Federation, Perm

V. V. Semerikov

Perm State Pharmaceutical Academy

Email: Nina40000@yandex.ru

MD, PhD, Professor, Department of Microbiology

Russian Federation, Perm

L. V. Sofronova

E.A. Vagner Perm State Medical University

Email: Nina40000@yandex.ru

MD, PhD, Professor, Department of Pediatrics with Course of Polyclinic Pediatrics

Russian Federation, Perm

N. B. Woldschmid

Perm

Email: Nina40000@yandex.ru

Candidate of Medical Sciences, Deputy Chief of Department of Epidemic Inspection

Russian Federation, Department of Rospotrebnadzor in Perm Territory

References

Supplementary files