Артериальная жесткость у пациентов с хроническим гломерулонефритом молодого возраста
- Авторы: Хачатрян А.В.1, Некрутенко Л.А.1, Василец Л.М.1
-
Учреждения:
- Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера
- Выпуск: Том 35, № 1 (2018)
- Страницы: 33-37
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 15.04.2018
- Статья опубликована: 15.02.2018
- URL: https://permmedjournal.ru/PMJ/article/view/8667
- DOI: https://doi.org/10.17816/pmj35133-37
- ID: 8667
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Исследовать наличие феномена жесткости артериальных сосудов у больных хроническим гломерулонефритом молодого возраста.
Материалы и методы. Проведен анализ показателей лодыжечно-плечевого индекса в процессе эволюции хронической болезни почек (ХБП) у 47 молодых пациентов с хроническим гломерулонефритом и 24 сопоставимых по возрасту здоровых добровольцев.
Результаты. Выявлено повышение лодыжечно-плечевого индекса у молодых пациентов с хроническим гломерулонефритом при 3–5-й стадиях ХБП.
Выводы. Лодыжечно-плечевой индекс – показатель артериальной жесткости – возрастает по мере прогрессирования ХБП, что является маркером раннего старения сосудов и сердечно-сосудистого ремоделирования у больных хроническим гломерулонефритом молодого возраста.
Полный текст
ВВЕДЕНИЕ
Распространенность хронической болезни почек (ХБП) в развитых странах составляет 13 % и продолжает возрастать [7]. Отличительным признаком ХБП является артериальная жесткость, которая ассоциируется с неблагоприятными изменениями структуры и функции сердца, предрасполагающими к увеличению риска смерти от сердечно-сосудистых причин [2]. Сердечно-сосудистые катастрофы только в 18 % обусловлены окклюзией коронарных артерий. В остальных случаях причиной летальных исходов являются жизнеугрожающие аритмии, внезапная сердечная смерть и хроническая сердечная недостаточность (ХСН), частота которой у больных с ХБП в 3–4 раза выше, чем без таковой [10]. В последние годы появляется все больше исследований, представляющих субстрат ХСН при ХБП. Это ремоделирование миокарда с диастолической дисфункцией, обусловленной повышенной жесткостью сосудов в микроциркуляторном русле, которая формируется параллельно с жесткими сосудами в системе макроциркуляции [2, 12].
Изложенное выше определило выбор цели работы.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Объект исследования – пациенты молодого возраста с различными стадиями ХБП и диагнозом хронического гломерулонефрита. Предмет исследования – значение лодыжечно-плечевого индекса систолического артериального давления (ЛПИ). Тип исследования – простое, одномоментное, открытое, выборочное. Работа выполнена на базе нефрологической клиники Пермской краевой клинической больницы. Критерии включения: добровольное информированное согласие на участие в исследовании, возраст до 35 лет, наличие верифицированного диагноза хронического гломерулонефрита, установленного по анамнестическим, клинико-лабораторным, инструментальным данным, а также морфологическому исследованию биоптата почки. Критерии исключения: вирусные и онкологические заболевания, тяжелая соматическая патология, отказ пациента от участия в исследовании. Не включались в исследование пациенты с заместительной почечной терапией и трансплантированной почкой.
В исследовании приняли участие 47 пациентов с 1–5-й стадиями ХБП (классификация KDIGO, 2009) с диагнозом «хронический гломерулонефрит» и 24 практически здоровых добровольца сопоставимого возраста (группа сравнения). Все добровольцы дали письменное согласие на обследование. Для оценки функционального состояния артерий использовался лодыжечно-плечевой индекс систолического артериального давления [4]. Согласно рекомендациям, разработанным комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, ЛПИ может использоваться для диагностики гемодинамически значимой патологии артерий нижних конечностей. ЛПИ рассчитывается как соотношение систолического артериального давления на уровне лодыжки и на уровне плеча. Измерение и расчет ЛПИ проводились по стандартному алгоритму с помощью прибора Omron М10-IT, прошедшего тестирование по международным протоколам AAMI, ESH 2001 и получившего высшую оценку точности A/A по протоколу BHS 93 [4]. ЛПИ менее 0,9 с высокой чувствительностью и специфичностью указывает на наличие заболеваний периферических артерий и является предиктором сердеч но-со судистых событий. При промежуточных значениях ЛПИ (от 0,9 до 1,1) риски сердечно-сосудистых заболеваний также остаются. Значения ЛПИ более 1,3 указывают на наличие кальцифицированных, некомпрессируемых артерий нижних конечностей, т.е. также являются маркёром заболевания артерий [4]. Дизайн, протокол исследования и информированное согласие пациента утверждены этическим комитетом Пермского государственного медицинского университета имени академика Е.А. Вагнера Минздрава России. Статистический анализ данных проводился при помощи пакета прикладных программ Statistica10.0 для Windows. Данные представлены в виде средней арифметической и среднего квадратического (стандартного) отклонения (М ± σ) в связи с однородностью групп.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ ЛПИ у 47 больных хроническим гломерулонефритом проведен с учетом стадии ХБП (KDIGO, 2009). Значения ЛПИ на ранних стадиях – С1 и С2 – практически не отличались от таковых у здоровых (pC1 = 0,95, pC2 = 0,96 с группой сравнения). Показатель жесткости сосудов повышался при 3А стадии ХБП (pС3А с группой здоровых = 0,00) и возрастал по мере прогрессирования почечной недостаточности.
Для повышения достоверности полученных результатов мы сочли целесообразным рассмотреть значения ЛПИ в двух группах. В первую включены 29 пациентов с ранними стадиями ХБП (С1–С2), во вторую – 18 больных с 3–5-й стадиями.
Согласно данным таблицы, пациенты с ХБП по возрасту сопоставимы с группой практически здоровых. Так, средний возраст больных первой группы составил 27,00 ± ± 6,57 г., второй – 28,06 ± 5,21 г., практически здоровых – 26,08 ± 2,67 г. Различий актуального показателя у больных и здоровых не выявлено (p1–2 = 0,35, p1–3 = 0,97, p2–3 = 0,07).
Характеристика пациентов исследуемых групп по возрасту и полу
Параметр | ХБП С1–2 (n = 29) | ХБП С3–5 (n = 18) | Группа сравнения (n = 24) | p |
Пол, м/ж, % | 72/28 | 67/33 | 17/83 | p1–2 = 0,86 p1–3 = 0,00 p2–3 = 0,05 |
Возраст, лет (М ± σ) | 27,00 ± 6,57 | 28,06 ± 5,21 | 26,08 ± 2,67 | p1–2 = 0,35 p1–3 = 0,97 p2–3 = 0,07 |
ЛПИ в группе больных ХБП С1–2 (n = 24) составил 1,11 ± 0,08; в группе лиц с ХБП С3–5 (n = 14) – 1,27 ± 0,05; в группе сравнения (n = 23) – 1,11 ± 0,06 (p1–2 = 0,00; p1–3 = 0,93; p2–3 = 0,00).
Анализ показал, что значения этих показателей у пациентов первой и второй групп достоверно различаются (p1–2 = 0,00) в пользу увеличения показателя жёсткости у пациентов с 3–5-й стадиями ХБП. Между второй группой и группой здоровых различия также были значимыми (p2–3 = 0,00). Статистически достоверной разницы ЛПИ в первой группе больных (С1–2) и практически здоровых лиц не выявлено (p1–3 = 0,93).
Таким образом, результаты исследования позволяют констатировать наличие артериальной жесткости у пациентов с 3–5-й стадиями ХБП. Основой жесткого сосуда, по данным ряда авторов, является эндотелиальная дисфункция с избыточной продукцией эндотелием вазоконстрикторных и пролиферативных факторов [5]. Сосудистая жесткость обусловлена также активацией ангиотензин-альдостероновой системы при гипоперфузии почек с повышенным коллагенообразованием в стенке [2]. Жесткий сосуд формируется и вследствие кальциноза при нарушении фосфорно-кальциевого обмена при ХБП [3]. Указанные нарушения происходят как в сосудах микроциркуляции, так и в крупных сосудах, превращая их в «каменные» [8, 9]. Артериальная жесткость способствует также поражению органов-мишеней при ХБП вследствие их фиброзного ремоделирования [2].
Полученные данные свидетельствуют о наличии раннего старения сосудов и высоком риске неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вследствие сосудистого ремоделирования у молодых пациентов с ХБП [1, 11].
ВЫВОДЫ
- Наличие артериальной жесткости выявлено при 3-й, 4-й и 5-й стадиях ХБП, что позволяет констатировать раннее старение и ремоделирование сосудистой стенки как органа-мишени у больных хроническим гломерулонефритом молодого возраста.
- Значения ЛПИ возрастают с прогрессированием почечной недостаточности, представляя артериальную жесткость в качестве фактора риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений у больных хроническим гломерулонефритом молодого возраста.
Об авторах
Арменуи Варужановна Хачатрян
Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера
Автор, ответственный за переписку.
Email: khachatryan.armenui@mail.ru
аспирант кафедры госпитальной терапии
Россия, 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26Людмила Александровна Некрутенко
Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера
Email: khachatryan.armenui@mail.ru
доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии
Россия, 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26Любовь Михайловна Василец
Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера
Email: khachatryan.armenui@mail.ru
доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии
Россия, 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26Список литературы
- Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VI пересмотр. М. 2017, available at: http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/noa.pdf
- Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Виллевальде С.В., Соловьева А.Е., Амирбегишвили И.М. Артериальная жесткость и ХБП: причины и последствия. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2014; 10 (1): 83–84.
- Милованова Л.Ю., Милованов Ю.С., Козловская Л.В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической болезни почек III–V стадий. Клиническая нефрология 2011; 1: 58–68.
- Рогоза А.Н. Роль и возможности лодыжечно-плечевого индекса систолического давления при профилактических обследованиях. РМЖ 2011; 4: 173.
- Туев А.В., Некрутенко Л.А. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения. Под ред. А. Зебзеевой. М.: Здравствуй 2001; 50–57.
- Boutouyrie P., Fliser D., Goldsmith D. Assessment of arterial stiffness for clinical and epidemiological studies: methodological considerations for validation and entry into the European Renal and Cardiovascular Medicine registry. Nephrol Dial Transplant 2013; 29 (2): 1–9.
- Coresh J., Selvin E., Stevens L. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA 2007; 298: 2038–2047.
- Iseki K., Fukiyama K. Predictors of stroke in patients receiving chronic hemodialysis. Kidney Int 1996; 50: 1672–1675.
- Onoyama K., Kumagai H., Miishima T., Tsuruda H., Tomooka S., Motomura K., Fujishima M. Incidence of strokes and its prognosis in patients on maintenance hemodialysis. Jpn Heart J 1986; 27: 685–691.
- United States renal data system. Annual data report 2006. Bethesda, MD: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases 2006.
- 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2010; 56 (25): 2182–2199.
- 2017 Hypertension guideline data supplements (Section numbers correspond to the full-text guideline). American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association, Inc. 2017: available at http:// jaccjacc.acc.org/Clinical_Document/2017_HBP_FT_DATA_SUPPLEMENT.pdf
Дополнительные файлы
