Arterial stiffness in young patients with chronic glomerulonephritis

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Распространенность хронической болезни почек (ХБП) в развитых странах составляет 13 % и продолжает возрастать [7]. Отличительным признаком ХБП является артериальная жесткость, которая ассоциируется с неблагоприятными изменениями структуры и функции сердца, предрасполагающими к увеличению риска смерти от сердечно-сосудистых причин [2]. Сердечно-сосудистые катастрофы только в 18 % обусловлены окклюзией коронарных артерий. В остальных случаях причиной летальных исходов являются жизнеугрожающие аритмии, внезапная сердечная смерть и хроническая сердечная недостаточность (ХСН), частота которой у больных с ХБП в 3–4 раза выше, чем без таковой [10]. В последние годы появляется все больше исследований, представляющих субстрат ХСН при ХБП. Это ремоделирование миокарда с диастолической дисфункцией, обусловленной повышенной жесткостью сосудов в микроциркуляторном русле, которая формируется параллельно с жесткими сосудами в системе макроциркуляции [2, 12].

Изложенное выше определило выбор цели работы.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объект исследования – пациенты молодого возраста с различными стадиями ХБП и диагнозом хронического гломерулонефрита. Предмет исследования – значение лодыжечно-плечевого индекса систолического артериального давления (ЛПИ). Тип исследования – простое, одномоментное, открытое, выборочное. Работа выполнена на базе нефрологической клиники Пермской краевой клинической больницы. Критерии включения: добровольное информированное согласие на участие в исследовании, возраст до 35 лет, наличие верифицированного диагноза хронического гломерулонефрита, установленного по анамнестическим, клинико-лабораторным, инструментальным данным, а также морфологическому исследованию биоптата почки. Критерии исключения: вирусные и онкологические заболевания, тяжелая соматическая патология, отказ пациента от участия в исследовании. Не включались в исследование пациенты с заместительной почечной терапией и трансплантированной почкой.

В исследовании приняли участие 47 пациентов с 1–5-й стадиями ХБП (классификация KDIGO, 2009) с диагнозом «хронический гломерулонефрит» и 24 практически здоровых добровольца сопоставимого возраста (группа сравнения). Все добровольцы дали письменное согласие на обследование. Для оценки функционального состояния артерий использовался лодыжечно-плечевой индекс систолического артериального давления [4]. Согласно рекомендациям, разработанным комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, ЛПИ может использоваться для диагностики гемодинамически значимой патологии артерий нижних конечностей. ЛПИ рассчитывается как соотношение систолического артериального давления на уровне лодыжки и на уровне плеча. Измерение и расчет ЛПИ проводились по стандартному алгоритму с помощью прибора Omron М10-IT, прошедшего тестирование по международным протоколам AAMI, ESH 2001 и получившего высшую оценку точности A/A по протоколу BHS 93 [4]. ЛПИ менее 0,9 с высокой чувствительностью и специфичностью указывает на наличие заболеваний периферических артерий и является предиктором сердеч но-со судистых событий. При промежуточных значениях ЛПИ (от 0,9 до 1,1) риски сердечно-сосудистых заболеваний также остаются. Значения ЛПИ более 1,3 указывают на наличие кальцифицированных, некомпрессируемых артерий нижних конечностей, т.е. также являются маркёром заболевания артерий [4]. Дизайн, протокол исследования и информированное согласие пациента утверждены этическим комитетом Пермского государственного медицинского университета имени академика Е.А. Вагнера Минздрава России. Статистический анализ данных проводился при помощи пакета прикладных программ Statistica10.0 для Windows. Данные представлены в виде средней арифметической и среднего квадратического (стандартного) отклонения (М ± σ) в связи с однородностью групп.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ ЛПИ у 47 больных хроническим гломерулонефритом проведен с учетом стадии ХБП (KDIGO, 2009). Значения ЛПИ на ранних стадиях – С1 и С2 – практически не отличались от таковых у здоровых  (p_C1 = 0,95, p_C2 = 0,96 с группой сравнения). Показатель жесткости сосудов повышался при 3А стадии ХБП (p_С3А с группой здоровых = 0,00) и возрастал по мере прогрессирования почечной недостаточности.

Для повышения достоверности полученных результатов мы сочли целесообразным рассмотреть значения ЛПИ в двух группах. В первую включены 29 пациентов с ранними стадиями ХБП (С1–С2), во вторую – 18 больных с 3–5-й стадиями.

Согласно данным таблицы, пациенты с ХБП по возрасту сопоставимы с группой практически здоровых. Так, средний возраст больных первой группы составил 27,00 ±  ± 6,57 г., второй – 28,06 ± 5,21 г., практически здоровых – 26,08 ± 2,67 г. Различий актуального показателя у больных и здоровых не выявлено (p_1–2 = 0,35, p_1–3 = 0,97, p_2–3 = 0,07).

 

 

Характеристика пациентов исследуемых групп по возрасту и полу

Параметр	ХБП С1–2 (n = 29)	ХБП С3–5 (n = 18)	Группа сравнения (n = 24)	p
Пол, м/ж, %	72/28	67/33	17/83	p1–2 = 0,86 p1–3 = 0,00 p2–3 = 0,05
Возраст, лет (М ± σ)	27,00 ± 6,57	28,06 ± 5,21	26,08 ± 2,67	p1–2 = 0,35 p1–3 = 0,97 p2–3 = 0,07

 

 

ЛПИ в группе больных ХБП С1–2 (n = 24) составил 1,11 ± 0,08; в группе лиц с ХБП С3–5 (n = 14) – 1,27 ± 0,05; в группе сравнения (n = 23) – 1,11 ± 0,06 (p_1–2 = 0,00; p_1–3 = 0,93; p_2–3 = 0,00).

Анализ показал, что значения этих показателей у пациентов первой и второй групп достоверно различаются (p_1–2 = 0,00) в пользу увеличения показателя жёсткости у пациентов с 3–5-й стадиями ХБП. Между второй группой и группой здоровых различия также были значимыми (p_2–3 = 0,00). Статистически достоверной разницы ЛПИ в первой группе больных (С1–2) и практически здоровых лиц не выявлено (p_1–3 = 0,93).

Таким образом, результаты исследования позволяют констатировать наличие  артериальной жесткости у пациентов  с 3–5-й стадиями ХБП. Основой жесткого сосуда, по данным ряда авторов, является эндотелиальная дисфункция с избыточной продукцией эндотелием вазоконстрикторных и пролиферативных факторов [5]. Сосудистая жесткость обусловлена также активацией ангиотензин-альдостероновой системы при гипоперфузии почек с повышенным коллагенообразованием в стенке [2]. Жесткий сосуд формируется и вследствие кальциноза при нарушении фосфорно-кальциевого обмена при ХБП [3]. Указанные нарушения происходят как в сосудах микроциркуляции, так и в крупных сосудах, превращая их в «каменные» [8, 9]. Артериальная жесткость способствует также поражению органов-мишеней при ХБП вследствие их фиброзного ремоделирования [2].

Полученные данные свидетельствуют о наличии раннего старения сосудов и высоком риске неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вследствие сосудистого ремоделирования у молодых пациентов с ХБП [1, 11].

ВЫВОДЫ

1. Наличие артериальной жесткости выявлено при 3-й, 4-й и 5-й стадиях ХБП, что позволяет констатировать раннее старение и ремоделирование сосудистой стенки как органа-мишени у больных хроническим гломерулонефритом молодого возраста.
2. Значения ЛПИ возрастают с прогрессированием почечной недостаточности, представляя артериальную жесткость в качестве фактора риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений у больных хроническим гломерулонефритом молодого возраста.

About the authors

A. V. Khachatryan

Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University

Author for correspondence.
Email: khachatryan.armenui@mail.ru

аспирант кафедры госпитальной терапии

Russian Federation, 26, Petropavlovskay street, Perm, 614000

L. N. Nekrutenko

Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University

Email: khachatryan.armenui@mail.ru

доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии

Russian Federation, 26, Petropavlovskay street, Perm, 614000

L. M. Vasilets

Academician Ye.A. Vagner Perm State Medical University

Email: khachatryan.armenui@mail.ru

доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии

Russian Federation, 26, Petropavlovskay street, Perm, 614000

References

Supplementary files