Клеточный состав желез желудка при хроническом гастрите у детей

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Установить особенности клеточного состава желез слизистой оболочки желудка при хроническом Нр-ассоциированном гастрите у детей для совершенствования его диагностики.

Материал и методы. У 214 детей в возрасте 6–15 лет с Нр-ассоциированным хроническим гастритом проведен морфометрический анализ клеточных популяций фундальных и пилорических желёз. Для этого в материалах гастробиопсии слизистой оболочки желудка подсчитывали число главных, париетальных, эндокринных и добавочных клеток, результат выражали в ‰ (на 1000 эпителиоцитов).

Результаты. Установлено, что по мере увеличения выраженности воспаления в фундальных железах снижается число главных клеток, возрастает количество париетальных, добавочных и, особенно, эндокринных клеток. В пилорических железах регистрируется редукция пула париетальных, уменьшение популяции добавочных клеток и резкий рост эндокриноцитов. При снижении выраженности воспаления наблюдаются положительные изменения клеточного состава желёз, но его полная нормализация через шесть месяцев после курса антихеликобактерной терапии не наступает. У значительной части пациентов обнаруживаются морфологические признаки атрофии СОЖ, которая ассоциирована с воспалением и является неопределенной. Ее наличие существенным образом не влияет на клеточный состав желудочных желёз, а регресс воспалительного процесса сопровождается уменьшением степени атрофии или полным исчезновением признаков последней.

Выводы. Дополнение стандартного исследования гастробиоптатов количественным морфометрическим анализом клеточного состава фундальных и пилорических желёз при хроническом гастрите у детей объективизирует данные морфологической оценки патогистологической картины слизистой оболочки.

Полный текст

Введение

Общепризнано, что верификация хронического гастрита (ХГ) предполагает обязательное морфологическое исследование слизистой оболочки желудка (СОЖ) [1–3]. В современной клинической практике оценка патогистологической картины СОЖ проводится в соответствии с визуально-аналоговой шкалой (ВАШ), включающей полуколичественные показатели, трактовка которых нередко достаточно субъективна. В связи с этим значительный интерес представляет морфометрический анализ клеточного состава желёз СОЖ, базирующийся на точных количественных характеристиках [4].

Цель работы – установить особенности клеточного состава желёз слизистой оболочки желудка при хроническом Нр-ассоциированном гастрите у детей для совершенствования его диагностики.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 214 детей в возрасте 6–15 лет с Нр-ассоциированным хроническим гастритом (ХГ), в том числе 105 мальчиков и 109 девочек. Helicobacter pylori (Нр) выявляли при микроскопии препаратов СОЖ или обнаружении ДНК инфекта с помощью полимеразной цепной реакции. Стандартное клинико-эндоскопическое и морфологическое исследование в соответствии с критериями ВАШ было дополнено морфометрическим анализом клеточных популяций фундальных и пилорических желёз. Для этого в срезах СОЖ, окрашенных гематоксилином и эозином и шифф-йодной кислотой с альциановым синим (PAS-реакция), подсчитывали число главных, париетальных, эндокринных и добавочных клеток, результат выражали в ‰ (на 1000 эпителиоцитов).

Цифровые данные обработаны с применением пакета прикладных программ StatPlus 2009. Рассчитывали средние величины (М), их ошибки (m), стандартное отклонение (SD). Вариационные ряды анализировались с использованием признака Шапиро – Уилка. В зависимости от его результатов для определения достоверности различий применяли критерии Стьюдента или Манна – Уитни, в случае относительных величин (% и ‰) – угловое преобразования Фишера.

Результаты и их обсуждение

Установлено, что клеточный состав желёз СОЖ претерпевает значительные изменения, определяющиеся степенью выраженности воспалительного процесса (табл. 1).

 

Таблица 1. Клеточный состав желёз желудка при хроническим гастрите у детей в зависимости от выраженности воспаления слизистой оболочки, ‰

Клетки

Выраженность воспаления

отсутствует

незначительная

умеренная

выраженная

Клетки фундальных желёз

Главные

464 ± 11

309 ± 5

256 ± 8

188 ± 15

Париетальные

193 ± 10

229 ± 5

242 ± 7

256 ± 18

Добавочные

282 ± 11

324 ± 8

338 ± 8

348 ± 19

Эндокринные

62 ± 3

140 ± 5

165 ± 7

211 ± 15

Клетки пилорических желёз

Париетальные

61 ± 13

41 ± 6

30 ± 6

17 ± 4

Добавочные

694 ± 13

617 ± 13

573 ± 10

527 ± 12

Эндокринные

245 ± 11

339 ± 13

396 ± 10

461 ± 11

Примечание: все различия с группой пациентов, у которых отсутствовал воспалительный процесс в СОЖ, высокодостоверны при значениях р < 0,005.

 

По мере усиления воспаления в фундальных железах наблюдается весьма значительное снижение числа главных клеток (на 59,5 % по сравнению с пациентами, у которых слизистая тела желудка не изменена), возрастает количество париетальных (на 32,6 %), добавочных (на 23,4 %) клеток и, особенно, эндокриноцитов (в 3,4 раза).

В пилорических железах регистрируется выраженная редукция пула париетальных клеток (на 72,1 %), в меньшей степени уменьшается популяция добавочных клеток (на 24,1 %). Динамика числа эндокриноцитов аналогична таковой в фундальных железах (практически двукратный рост по сравнению со «здоровой» слизистой оболочкой антрального отдела).

Таким образом, наиболее значительные изменения касаются эндокринного аппарата СОЖ, что объясняется его регулирующей ролью для секретирующих клеток [5]. При колонизации СОЖ бактериями Нр, обладающими уреазной активностью, возникает локальное ощелачивание среды. Хеморецепторы G-клеток воспринимают повышение рН, что по механизму обратной связи требует усиления продукции гастрина. Его воздействие приводит к увеличению выработки соляной кислоты. Поэтому в фундальных железах наблюдается рост эндокринных и париетальных клеток. Снижение числа главных клеток объясняется, по нашему мнению, необходимостью уменьшения синтеза пепсиногена, что в условиях выраженного воспаления можно расценивать как защитную реакцию СОЖ. Увеличение количества добавочных клеток (мукоцитов), вырабатывающих слизь в железах тела желудка, также выполняет протективную роль [6].

У части детей (n = 36) с выраженным воспалением СОЖ через шесть месяцев после курса антихеликобактерной терапии было проведено повторное гистологическое исследование гастробиоптатов. Во всех случаях была достигнута эрадикация Нр и наблюдался регресс воспалительных изменений в СОЖ. Установлено (табл. 2), что их регресс сопровождается значимым увеличением главных клеток с параллельным уменьшением париетальных и эндокринных клеток в фундальных железах, восстановлением числа париетальных эпителиоцитов и снижением количества эндокриноцитов в пилорических железах. Несмотря на явную положительную динамику, тем не менее полная нормализация клеточного состава желёз СОЖ через полгода после лечения не наступает.

 

Таблица 2. Динамика клеточного состава желёз желудка у детей с Нр-ассоциированным хроническим гастритом через шесть месяцев после антихеликобактерной терапии

Клеточные субпопуляции

До лечения

После лечения

Фундальные железы

Главные клетки

210 ± 10

 281 ± 16**

Париетальные клетки

240 ± 14

 216 ± 12*

Добавочные клетки

344 ± 19

340 ± 19

Эндокринные клетки

206 ± 15

163 ± 15*

Пилорические железы

Париетальные клетки

 18 ± 4

60 ± 11**

Добавочные клетки

537 ± 12

566 ± 12

Эндокринные клетки

445 ± 13

374 ± 13**

Примечание: * – p < 0,05; ** – p < 0,01.

 

Одной из форм ХГ является атрофический гастрит, рассматривающийся в качестве предракового состояния [1, 3]. Поэтому одной из задач работы было исследование клеточного состава фундальных и пилорических желёз при наличии морфологических признаков атрофии СОЖ. Чаще всего последние выявлялись в антральном отделе желудка (37,4 % пациентов), значительно реже – в теле (16,4 %), доминировала незначительная степень атрофии (76,2 %). Сравнительный анализ клеточного состава желёз желудка зафиксировал только некоторое снижение числа главных клеток в фундальных железах (в среднем на 22,7 %), тогда как другие субпопуляции эпителиоцитов фундальных и пилорических желёз не имели значимых отличий от соответствующих данных у детей с признаками атрофии СОЖ и без таковых. Частота обнаружения атрофии прямо коррелирует с выраженностью воспаления и с его динамикой: при регрессе процесса в результате лечения ее признаки уменьшались до степени «незначительная атрофия» или исчезали. Такие изменения патоморфологической картины характерны для так называемой неопределенной (ложной) атрофии, которая появляется вследствие выраженной клеточной инфильтрации и отека СОЖ, сопутствующих ее воспалению. В этих условиях происходит разрежение желёз в препарате СОЖ, что имитирует атрофический процесс [7, 8]. Истинная или определенная атрофия, по данным ряда исследований, у детей встречается редко, сопутствуя в основном аутоиммунному гастриту [9–12].

Выводы

  1. При Нр-ассоциированном хроническом гастрите у детей наблюдается существенная перестройка клеточного состава желёз слизистой оболочки желудка. По мере увеличения выраженности воспаления в фундальных железах снижается число главных клеток, возрастает количество париетальных, добавочных и, особенно, эндокринных клеток. В пилорических железах регистрируется редукция пула париетальных, уменьшение популяции добавочных клеток и резкий рост эндокриноцитов.
  2. При снижении выраженности воспаления наблюдаются положительные изменения клеточного состава желёз, но его полная нормализация через шесть месяцев после курса антихеликобактерной терапии не наступает.
  3. У значительной части пациентов обнаруживаются морфологические признаки атрофии СОЖ, которая ассоциирована с воспалением и является неопределенной. Ее наличие существенным образом не влияет на клеточный состав желудочных желез, а регресс воспалительного процесса сопровождается уменьшением степени атрофии или полным исчезновением признаков последней.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

×

Об авторах

И. С. Аккуратова-Максимова

Медицинский центр «Здоровье»

Email: omanyakina5135@mail.ru

врач гастроэнтерологического отделения

Россия, Ярославль

О. М. Манякина

Медицинский центр «Здоровье»

Автор, ответственный за переписку.
Email: omanyakina5135@mail.ru

заведующая гастроэнтерологическим отделением

Россия, Ярославль

О. В. Школина

Ярославская областная клиническая онкологическая больница

Email: omanyakina5135@mail.ru

врач

Россия, Ярославль

Список литературы

  1. Долгалёв И.В., Карева Е.Н., Лялюкова Е.А., Павлова Н.В. Хронический гастрит: от гистологического протокола до обоснования этиопатогенетической терапии. Лечащий врач 2021; 2 (24): 30–34.
  2. Hussein H.A. Evaluation of chronic gastritis in endoscopic antral biopsies using the up-dated Sydney system. Annals of the College of Medicine, Mosul 2019; 2 (41): 95–105.
  3. Chah S.C., Piazuelo M.B., Kuipers E.J., Li D. AGA clinical practice update on the diagnosis and management of atrophic gastritis: Expert Review. Gastroenterology 2021; 4 (161): 1325–1332.
  4. Bockerstett K.F., Wong C.F., Koehm S., Ford E.L., DiPaolo R.J. Molecular characterization of gastric epithelial cells using flow cytometry. Int J Mol Sci 2018; 19: 1096.
  5. Левит Р.М., Спивак Е.М. Эндокринный аппарат желез слизистой оболочки желудка при ее хроническом воспалении у детей. Вопросы детской диетологии 2016; 5 (14): 55–57.
  6. Спивак Е.М., Левит Р.М., Хавкин А.И., Аккуратова И.С., Надежин А.С. Патоморфологическая характеристика воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка при хроническом гастродуодените у детей. Вопросы детской диетологии 2013; 6 (11): 24–27.
  7. Сидоркин А.О. Клинико-морфологические сопоставления при атрофическом гастрите у детей и взрослых: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб. 2011; 19.
  8. Спивак Е.М., Левит Р.М. Современные представления об атрофии слизистой оболочки желудка у детей и подростков. Вопросы детской диетологии 2015; 4 (13): 38–45.
  9. Hoepler W., Hammer K., Hammer J. Gastric phenotype in children with Helicobacter pylori infection undergoing upper endoscopy. Scan J of Gastroenterology 2011: 3 (46): 293–298.
  10. Archila P., Tovar L., Ruiz M. Histological characteristics of chronic gastritis biopsies from children aged 1 to 16 years at the hospital infantile de San Jose from September 2008 to September 2010. Revista Colombiana de Gastroenterologia 2012; 27.2: 74–79.
  11. Marakhouski K., Kletski S., Devialtovskaya M. Some features of intestinal metaplasia in children. Gastroentrol Pancreatol Liver Disord 2018; 7 (1): 1–7.
  12. Спивак Е.М., Левит Р.М. Современные представления об аутоиммунном гастрите в детском возрасте. Вопросы детской диетологии 2017; 1 (15): 25–29.
  13. Kim Y.J., Lee S-U., Yang H., Kim J.H., Sung In-K., Park H.S. Nodular gastritis as a precursor lesion of atrophic and metaplastic gastritis. Korean J Gastroenterol 2019; 6 (73): 332–340.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Аккуратова-Максимова И.С., Манякина О.М., Школина О.В., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 75489 от 05.04.2019 г
.



Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах