Asthmatic status in pediatric practice. Clinical case

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой здравоохранения, что связано с устойчивой тенденцией к росту заболеваемости и социальных потерь при данной патологии [4, 11]. В России показатель смертности от БА – один из самых высоких в мире и занимает 18-е ранговое место по числу смертей от БА у пациентов в возрасте от 5 до 34 лет, определяет 2-е место после Китая (28,6 на 100 тысяч населения) по частоте летальных исходов в популяции больных астмой [3]. БА – хроническое заболевание, сопровождающееся угрозой приступов удушья, что определяет необходимость качественного регулярного медицинского наблюдения за состоянием пациента с систематической оценкой эффективности терапии [5]. Основной целью лечения БА является достижение контроля над заболеванием и предупреждение риска будущих неблагоприятных событий с использованием ступенчатого подхода, предложенного современными рекомендациями [1, 11]. Программа ведения детей с БА основана на комплексном подходе, предусматривающем широкий круг мероприятий для достижения стойкой ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от тяжести заболевания [2, 11]. Однако даже для пациентов с БА, находящихся в состоянии полного контроля над симптомами, остается актуальной проблема сохраняющейся гиперреактивности бронхов. Это обусловливает склонность бронхов к спазму, отеку, гиперсекреции слизи и дискринии. В основном это обусловлено действием биологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов, тромбоксанов, эозинофильного хемотаксического фактора, фактора активации тромбоцитов и др.), которые высвобождаются при межклеточных взаимодействиях в процессе воспаления и могут спровоцировать развитие приступа БА [7].

Немаловажным является рациональная тактика купирования обострений БА. Объем неотложных мероприятий зависит от тяжести и во многом определяет дальнейший прогноз течения болезни и состояние здоровья пациента [4].

Приступ БА – острый эпизод экспираторного удушья, затрудненного и/или свистящего дыхания и спастического кашля при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха. Критерии определения степени тяжести обострения формулируются преимущественно на основании симптоматики [6]. Крайняя степень тяжести приступа расценивается как астматический статус (АС) и требует реанимационных мероприятий. Несмотря на то что смерть от БА происходит в результате острого тяжелого приступа (часто – астматического статуса), почти всегда она является следствием предшествующего неправильного лечения или отсутствия должного медицинского наблюдения за пациентом [4]. Важным при оказании неотложной помощи пациентам с БА является своевременное выявление факторов повышенного риска неблагоприятного исхода, к которым относятся:

• тяжелое течение БА с частыми рецидивами;
• стероидозависимая астма;
• повторные астматические статусы в течение последнего года;
• более двух обращений за медицинской помощью в последние сутки;
• подростковый возраст в соединении со страхом смерти во время приступа;
• сочетание БА с эпилепсией, сахарным диабетом;
• низкий социально-экономический уровень семьи;
• несоблюдение врачебных назначений [6, 10].

Самое серьезное и угрожающее жизни проявление БА – это АС, оно характеризуется выраженной и быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей вследствие воспаления, диффузного отека слизистой оболочки бронхов, обтурации просвета бронхов слизистыми пробками и полного прекращения эвакуации мокроты при формировании резистентности больного к ранее проводившейся бронхолитической терапии [6, 8]. Формирование данных патологических процессов может способствовать развитию тяжелых осложнений. Наиболее частое осложнение АС у детей – синдром «утечки воздуха» (пневмомедиастинум, пневмоторакс и др.). Могут наблюдаться и другие осложнения: пневмония, включая аспирационную пневмонию и пневмонию, ассоциированную с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ), и гемодинамический компромисс [8]. Своевременная диагностика АС и его осложнений, ранняя госпитализация и рациональная терапия определяют исход угрожаемого состояния [6, 10].

Ниже приводим пример клинического течения АС у мальчика в возрасте 12 лет.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

В апреле 2019 г. в приемное отделение детского соматического корпуса Красноярской межрайонной клинической больницы № 20 имени И.С. Берзона (КМКБ № 20 им. И.С. Берзона) бригадой реанимационно-консультативного центра (РКЦ) из центральной районной больницы (ЦРБ) доставлен мальчик в возрасте 12 лет. Основные жалобы при поступлении на одышку и общую слабость.

Из анамнеза болезни: заболел два дня назад, отмечался подъем температуры до 39,0 °С, кашель сухой, одышка. Приступ одышки пытались купировать, самостоятельно применяя дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ) – сальбутамол, 100 мкг, проведено 5–6 ингаляций в течение 8–10 часов. На фоне проводимой терапии эффекта не наблюдалось. Ребенок был госпитализирован в ЦРБ, где бронхообструктивный синдром (БОС) был расценен как тяжелый. При рентгенологическом обследовании выявлен спонтанный правосторонний пневмоторакс. Осуществлено дренирование плевральной полости, для дальнейшего лечения ребенок был переведен в КМКБ № 20 им. И.С. Берзона.

Из анамнеза жизни: ребенок родился в срок, развивался соответственно возрасту. До 3 лет отмечались проявления атопического дерматита. С раннего возраста регистрировались эпизоды длительного кашля без признаков ОРВИ. Впервые признаки выраженного БОС были зафиксированы у больного в 2015 г., в возрасте 8 лет. Получал стационарное лечение в ЦРБ с диагнозом острого бронхита. После выписки пациента беспокоил длительный сухой приступообразный кашель более трех месяцев. Ребенку проводилось симптоматическое лечение. В 2017 г. мальчик осмотрен врачом-педиатром Красноярского краевого центра, где был выставлен диагноз: бронхиальная астма. Для купирования БОС была назначена бронхолитическая терапия и рекомендована консультация врача аллерголога-иммунолога. В этом же году ребенок был осмотрен специалистом специализированной консультативной поликлиники и выставлен диагноз: рецидивирующий бронхит.

В течение двух последних лет отмечались еженедельные одышки при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, дистанционные свистящие хрипы при ОРВИ. Симптомы купировались после ингаляций с бронхолитиками короткого действия, чаще использовался ДАИ сальбутамол, 100 мкг. Родственники обращались за медицинской помощью для ребенка в районную поликлинику, где было рекомендовано продолжить терапию бронхолитиками короткого действия по требованию и консультация аллерголога-иммунолога. Специалистом аллергологом-иммунологом ребенок осмотрен не был. За последние 5–6 месяцев приступы затрудненного дыхания участились до 5–6 раз в неделю и возникали при незначительной физической нагрузке.

Ребенок проживает в частном доме с печным отоплением, в доме имеются теплокровные животные. Бабушка ребенка страдает бронхиальной астмой.

При осмотре в приемном покое КМКБ № 20 им. И.С. Берзона установлено тяжелое состояние пациента. Сознание мальчика спутанное. Ребенок был сонлив и вял. Беспокоил приступообразный кашель с умеренной болью в правой половине грудной клетки. Регистрировалось чувство нехватки воздуха. При дыхании отмечалось втяжение межреберных промежутков. При осмотре кожных покровов выявлена их бледность, цианоз носогубного треугольника. Регистрировался субфебрилитет – 37,0 °С. При оценке органов дыхания: грудная клетка правильной формы. Перкуссия грудной клетки установила звук с коробочным оттенком. При аускультации легких выслушивалось ослабленное дыхание по всем полям, отмечались сухие свистящие хрипы. Регистрировалась экспираторная одышка с частотой дыхательных движений (ЧДД) до 50 в минуту. При пикфлуометрии пиковая скорость выдоха (ПСВ) составляла 20 % от нормы. Пульсоксиметрия – SpO₂ 82–82 %. При проведении инсуфляции увлажненным О₂ через лицевую маску (FiO₂ – 0,4–0,6) SpO₂ увеличивалась до 90–95 %. По установленному плевральному дренажу справа сброса воздуха не отмечалось. При аускультации сердца выслушивалась синусовая тахикардия с числом сердечных сокращений (ЧСС) до 140–150 в минуту. Артериальное давление (АД) составляло 111/67 – 108/62 мм рт. ст. Живот при пальпации был вздут, безболезненный. Перистальтика не выслушивалась. Мочеиспускание у ребенка сохранялось самостоятельное, но при этом диурез был снижен.

Учитывая тяжесть состояния, ребенок был госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с диагнозом: рецидивирующий бронхит с обструкцией тяжелой степени тяжести с дыхательной недостаточностью (ДН) 2-й ст., не исключалась бронхиальная астма.

При лабораторном и инструментальном обследовании в первые сутки: в клиническом анализе крови (КАК) выявлен лейкоцитоз до 13,2∙10⁹/л с палочкоядерными нейтрофилами (п/я) до 15 %, СОЭ – 35; при оценке кислотно-основного состояния (КОС) установлены показатели: рН – 7,39, рСО₂ 4– 1 мм рт. ст., рО₂ 53 мм рт. ст.; оценка электролитного статуса установила содержание Na+ 134 ммоль/л, К+ 3,9 ммоль/л; Са++ 0,92 ммоль/л; уровень глюкозы крови составил 7,1 ммоль/л; лактат – 0,9 ммоль/л; гематокрит (НСТ) – 45 %, рН(Т) – 7,38, рСО₂(Т) – 55,0 мм рт. ст., Са++ (рН7,4) – 0,92 ммоль/л; НСО₃ – 24,8 ммоль/л, НСО₃ std – 24,5 ммоль/л, ТСО₂ – 26,1 ммоль/л, ВЕecf – 0,0 ммоль/л, ВЕ(В) – 0,2 ммоль/л, SO₂ – 87 %, гемоглобин – 149 g/л.

Прокальцитониновый тест <0,5 нг – ммоль/л.

Общий анализ мочи патологии не выявил.

Рентгенологическое обследование грудной клетки установило: небольшое скопление воздуха в мягких тканях справа. Травматических, деструктивных изменений видимых ребер и грудного отдела позвоночника не выявлено. Легкие без инфильтративных и очаговых теней, край легкого не визуализируется достоверно. Легочный рисунок не деформирован. Корни структурны, не расширены, тень средостения не смещена. Купола диафрагмы ровные, четкие. Синусы свободны, правая плевральная полость дренирована.

В реанимационном отделении ребенку было назначено:

– оксигенотерапия увлажненным О₂ через лицевую маску (FiO₂ 0,4–0,6);

– раствор эуфиллина (24 мг/мл) – 15 мл в/в через инфузомат – 1,5 мл/ч на 35 мл раствора натрия хлорида 0,9%-ного – однократно (в связи с тяжестью БОС);

– терапия глюкокортикостероидом (ГКС) – раствор преднизолона 2 мг/кг/сут – в/в капельно медленно на 100 мл раствора натрия хлорида 0,9 %;

– инфузионная терапия с применением растворов: глюкозы 10%-ной, калия хлорида – 40 мг/мл, кальция хлорида – 100 мг/мл, магния сульфата – 250 мг/мл, ринсулин Р – 2МЕ;

– ингаляционная терапия через компрессионный небулайзер с раствором бронхолитика короткого действия: фенотерол + ипратропия бромид – по 500 мкг + 250 мкг/1 мл 3 раза в день;

– ингаляционная терапия через компрессионный небулайзер с ингаляционным глюкокортикостероидом (ИКС) – раствор будесонида 1000 мкг/сут.

Кроме того, с учетом тяжести состояния пациента, гуморальной активности в КАК, гипертермии, осложненного течения состояния и оперативного сопровождения – дренирование плевральной полости. Была определена антибактериальная терапия: амоксициллин + клавулановая кислота 1,0 + 0,2 г в/в капельно на 100 мл раствора натрия хлорида 0,9%-ного 3 раза в сутки каждые 8 часов.

При оценке состояния пациента на вторые сутки пребывания в ОРИТ ухудшения не отмечалось, наблюдалось уменьшение одышки до 33–34 ЧДД в минуту, ЧСС 103–123 в минуту, АД 108/69–109/66 мм рт. ст. На фоне применения увлажненного O₂ 96–98 % – SpO₂ 92–94 %. При лабораторном обследование в КАК регистрировалось снижение лейкоцитоза до 11,4∙10⁹/л, палочкоядерных нейтрофилов до 7 %, однако сохранялось ускоренное СОЭ – 35 мм/ч. В биохимическом исследовании крови показатели: общий белок, альбумины, мочевина, креатинин, глюкоза, Са общий, хлориды, ЛДГ, АСТ, АЛТ, магний, билирубин общий, билирубин прямой, билирубин непрямой, К, Na были в норме, имело место снижение амилазы до 27 (норма 28–100). В коагулологическом исследование были зарегистрированы значения: уровень D-димера ниже порогового значения, высокий уровень тромбинемии в сочетании с хронометрической гипокоагуляцией, обусловленной легким дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания (II, VII, Х), значительным удлинением конечного этапа свертывания, концентрация фибриногена и количество тромбоцитов в норме, снижение первичной агрегационной активности тромбоцитов при стимуляции АДФ – тромбоцитопатия, спонтанная агрегация в норме, активность антитромбина III в норме, угнетение внутреннего механизма активации фибринолиза. При проведении электрокардиограммы определялся ритм синусовый с ЧСС 110 в минуту, показатели в норме. При компьютерной томограмме органов грудной клетки травматических и деструктивных изменений костной ткани не выявлено, в мягких тканях справа межмышечная и подкожная эмфизема, в S₃ слева парамедиастинально и в S₁₀ справа линейно отмечались участки уплотнения легочной ткани – пластинчатые субсегментарные ателектазы, правая плевральная полость дренирована, свободной жидкости в плевральной полости не выявлено.

Анализ состояния пациента на третьи сутки пребывания в ОРИТ: отмечалась выраженная положительная динамика. Ребенок стал активнее, самостоятельно мог передвигаться, уменьшилась одышка до 24–26 ЧДД в минуту, ЧСС 100–110 в минуту, АД 106/68–108/68 мм рт. ст., снижение ДН: на фоне применения увлажненного O₂ 96–98 % – SpO₂ 95–98 %, купирование гипергликемии (уровень глюкозы крови составил 5,1 ммоль/л). Ребенок переведен в педиатрическое отделение после удаления дренажной системы.

В педиатрическом отделении было продолжено лечение: антибактериальная терапия до 7 суток, инфузионная терапия – до 5 дней, парентеральное введение ГКС – до 5 дней, ингаляционная терапия с бронхолитиком короткого действия – до 7 дней и терапия ИКС – до выписки. К лечению добавлен пероральный прием таблеток преднизолона – 5 мг, доза 1 мг/кг/сут. В связи с выявленными при аускультации легких влажными хрипами – назначена муколитическая терапия – внутрь сироп амброксола 15мг/5мл – по 10 мл 2 раза в день – до купирования физикальных признаков.

В отделении признаков дыхательной недостаточности у мальчика не отмечалось. Положительная динамика заключалась в улучшении состояния пациента, аппетита и купировании признаков БОС.

При обследовании в педиатрическом отделении в КАК отмечалось снижение лейкоцитоза до 9,4∙10⁹/л, нормализация палочкоядерных нейтрофилов до 2 % и СОЭ до 27. В иммунограмме нарушений не регистрировалось. При оценке атопического статуса уровень общего JgE сыворотки крови составил 37 Ед/мл (норма). Контрольная рентгенограмма грудной клетки отрицательной динамики не выявила. Спирографическое обследование выявило умеренное снижение показателей ФВД по обструктивному типу, положительный тест с бронхолитиком – прирост ОФВ₁ через 20 мин после ингаляции бронхолитика короткого действия (сальбутамол, 200 мкг) на 19 %.

Таким образом, с учетом наличия частых признаков БОС, не связанных с респираторными инфекциями, положительного ответа на терапию бронхолитиком короткого действия, наличия в анамнезе аллергического заболевания (атопический дерматит), присутствия в доме, где проживает ребенок, предполагаемых респираторных аллергенов (теплокровные животные) и отягощенной наследственности (у бабушки – БА), снижения показателей ФВД по обструктивному типу и положительный тест с бронхолитиком при спирографии (признаки обратимости БОС) ребенку выставлен диагноз: бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое персистирующее течение, неконтролируемая. Обострение ДН₂. Астматический статус I. Спонтанный пневмоторакс, подкожная эмфизема.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Представленный клинический случай демонстрирует развитие у ребенка АС, осложненного спонтанным пневмотораксом в результате отсутствия назначения соответствующей терапии при первичной диагностике БА у ребенка. Имеет место отсутствие рациональной базисной терапии, согласованной тактики ведения пациента с бронхиальной астмой на этапе первичного звена здравоохранения с регулярной оценкой контроля, что способствовало прогрессированию воспалительной активности в бронхах у ребенка с БА и утяжелению течения болезни. Кроме того, сам пациент и члены его семьи не владели навыками самоконтроля, а именно не могли своевременно распознать риски тяжелого обострения, что привело к бесконтрольному приему бронхолитиков короткого действия при последнем обострении и формированию АС.

На основании согласительных документов, определяющих терапевтические программы пациентам с БА [4, 11], в данном случае пациенту необходимо было назначить объем БТ, соответствующий третьей ступени противовоспалительной терапии, а именно ежедневное использование комбинации низкой дозы ИГКС и бронхолитика длительного действия с регулярной оценкой эффективности. Кроме того, неотъемлемой частью ведения пациентов с БА является их просвещение в отношении болезни, отработка техники ингаляции и принципов самоконтроля, а также организация элиминационных мероприятий в отношении факторов, провоцирующих обострения. В данном случае имел место ежедневный контакт с эпидермальными аллергенами (в доме теплокровные животные). При обострении БА показаниями к медицинской эвакуации в стационар пациента являются:

• неэффективность лечения в течение 1–3 ч на догоспитальном этапе;
• тяжелое обострение БА, астматический статус;
• тяжелое течение астмы, в том числе обострение на фоне базисной терапии глюкокортикоидами для приема внутрь;
• невозможность продолжения плановой терапии дома;
• неконтролируемое течение БА;
• более двух обращений за медицинской помощью в последние сутки или более;
• трех в течение 48 ч;
• плохие социально-бытовые условия;
• наличие сопутствующих тяжелых соматических и неврологических заболеваний (сахарного диабета, эпилепсии и др.);
• подростковая беременность [6].

В данном клиническом случае показаниями для госпитализации ребенка являлись неэффективность лечения в течение 1–3 ч на догоспитальном этапе, тяжелое обострение и неконтролируемое течение БА.

Далее ребенок был госпитализирован в ОРИТ КМКБ № 20 им. И.С. Берзона согласно показаниям к направлению пациента в ОРИТ, где таковыми считают наличие одного или нескольких из следующих факторов:

• нарастание гипоксии или гиперкапнии;
• потребность в интенсивной (с интервалом < 2 часов) или непрерывной небулайзерной терапии;
• истощение больного с поверхностным дыханием;
• изменение психического состояния пациента;
• синдром «утечки воздуха»;
• дыхательная недостаточность [9].

В данном случае у ребенка имели место несколько указанных критериев, в том числе наличие диагностированного при рентгенологическом исследовании синдрома «утечки воздуха» – спонтанного пневмоторакса. Рентгенологическое исследование остается важным диагностическим инструментом при БОС тяжей степени для исключения таких осложнений, как синдром «воздушной утечки» или крупный коллапс легкого [8, 9].

Для купирования АС ребенок получал парентерально ГКС и ингаляционный бронхолитик короткого действия, что является основой терапии данного состояния [12, 13]. Кроме того, был однократно введен 2,4 % раствор аминофиллина (эуфиллин), 15 мл в/в, через инфузомат (в связи с тяжестью БОС). Для подавления воспалительного процесса в бронхах применялся ИКС. ДН была купирована с помощью увлажненного O₂.

В результате лечения на базе ОРИТ ребенок на третьи сутки был переведен в педиатрическое отделение на основании критериев перевода пациента из ОРИТ:

• потребность в кислороде с концентрацией менее 40 % для поддержания насыщения кислородом крови ≥ 92 %;
• возможность проведения небулайзерной терапии с интервалом 3 часа и более;
• отсутствие необходимости в проведении неинвазивной вентиляции (НВ);
• отсутствие синдрома «утечки воздуха» [9].

Таким образом, с учетом совокупности и тяжести анамнестических и клинических признаков, положительного ответа на тест с бронхолитиком при спирографии (признаки обратимости БОС) ребенку выставлен диагноз: бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое персистирующее течение, неконтролируемая. Обострение ДН2. Астматический статус I. Спонтанный пневмоторакс, подкожная эмфизема.

ВЫВОДЫ

Отсутствие рациональной базисной терапии, согласованной тактики ведения пациента с бронхиальной астмой на этапе первичного звена здравоохранения с регулярной оценкой контроля может привести к развитию самого тяжелого обострения – астматического статуса. Своевременная госпитализация пациента с астматическим статусом в ОРИТ согласно показаниям способствует облегчению состояния пациента и быстрому переводу в педиатрическое отделение.

About the authors

N. A. Ilyenkova

Krasnoyarsk State Medical University named after professor V.F. Voino-Yasenetsky

Author for correspondence.
Email: ilenkova1@mail.ru

д.м.н., проф., заведующий кафедрой детских болезней с курсом ПО

Russian Federation, 1, P. Zeleznyak street, Krasnoyarsk, 660022

L. V. Stepanova

Krasnoyarsk State Medical University named after professor V.F. Voino-Yasenetsky

Email: stepanovaludmila1@mail.ru

к.м.н., доцент кафедры детских болезней с курсом ПО

Russian Federation, 1, P. Zeleznyak street, Krasnoyarsk, 660022

O. S. Konopleva

Krasnoyarsk State Medical University named after professor V.F. Voino-Yasenetsky

Email: olya_tyutina@mail.ru

к.м.н., ассистент кафедры детских болезней с курсом ПО

Russian Federation, 1, P. Zeleznyak street, Krasnoyarsk, 660022

O. V. Alekseeva

Krasnoyarsk Interdistrict Clinical Hospital №20 named after I.S. Berszon

Email: alekseevaolga_74@mail.ru

к.м.н, врач педиатр высшей квалификационной категории, заведующий педиатрическим отделением

Russian Federation, 660123, Krasnoyarsk, st. Instrumental, 12

S. Yu. Pastukhova

Krasnoyarsk Interdistrict Clinical Hospital №20 named after I.S. Berszon

Email: pastuhova20@mail.ru

врач педиатр высшей квалификационной категории, заместитель главного врача

Russian Federation, 660123, Krasnoyarsk, st. Instrumental, 12

References

Supplementary files