ВКЛАД ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ В ФОРМИРОВАНИЕ КАРДИОРЕНАЛЬНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЕЙ

Полный текст

Введение Кардиоренальные взаимоотношения находятся во внимании ученых и клиницистов уже не одно столетие. Еще в 1836 г. R. Bright указал на связь развития артериальной гипертензии (АГ) и гипертрофии левого желудочка сердца с поражением почек при нефритах. Е.М. Тареев в монографиях «Гипертоническая болезнь» (1948 г.) и «Нефриты» (1958 г.) обсуждал роль почечной дисфункции в патогенезе гипертонической болезни (ГБ) [2]. Многочисленные современные наблюдательные исследования неоспоримо демонстрируют прямую взаимосвязь между ГБ и хронической болезнью почек (ХБП) [6]. О том же свидетельствует появление новой медицинской специальности - кардинефрологии/нефрокардиологии [5]. В настоящее время ХБП признана независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечно-сосудистая смертность среди больных ХБП в 10-20 раз выше, чем в популяции, а вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в 25-100 раз выше, чем риск появления терминальной почечной недостаточности [3]. По данным Российского регистра заместительной почечной терапии, на 2009 г. доля пациентов, находящихся на лечении программным гемодиализом вследствие гипертензивного нефросклероза, составила 6,5 %. За последние годы число таких больных увеличилось на 2,9 %, опережая рост числа пациентов с диабетической нефропатией [4]. Значительно большая часть больных с ГБ имеют ХБП, сопряженную с высоким риском возникновения сердечно-сосудистых осложнений, без терминальной почечной недостаточности. За последние годы накоплен значительный объем данных о структурно-функцио-нальном состоянии почек у пациентов с ГБ и острым коронарным синдромом, хронической сердечной недостаточностью, нарушением липидного обмена и сахарным диабетом. Среди сердечно-сосудистых заболеваний, способствующих формированию и прогрессированию ХБП, заметно реже упоминают фибрилляцию предсердий (ФП). Однако ряд немногочисленных исследований демонстрирует ассо-циацию мерцательной аритмии со снижением СКФ. Так, исследование Niigata, включившее 235 518 жителей Японии, показало, что наличие фибрилляции предсердий увеличивает вероятность снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/ мин/1,73 м2 в 1,77 раза [7]. Другая проблема состоит в том, что наличие ФП определяет необходимость назначения противоаритмических препаратов, безопасность и режим дозирования которых при стойком снижении функции почек не являются детально уточненными. В связи с этим изучение кардиоренальных взаимоотношений у больных ГБ, осложненной ФП, представляет особый интерес с позиции более глубокого понимания подходов к ведению данной категории больных. Цель исследования - оценить вклад ФП на различных этапах ее эволюции в развитие и прогрессирование дисфункции почек у больных ГБ. Материалы и методы исследования Проведено открытое выборочное клиническое исследование, включившее 80 пациентов с ГБ II стадии. Пациенты разделены на 3 группы. Первая представлена больными с синусным ритмом сердца (СР), n = 30. Вторая и третья группы - пациентами с ФП. Во вторую группу включены больные с персистирующей (n = 30), в третью - с постоянной формами ФП (n = 20). В группу сравнения вошли 20 практически здоровых сверстников. Критерием исключения явилось наличие ассоциированных клинических состояний и первичных нефропатий, приводящих к возникновению ХБП. В программу обследования вошли общеклинические и инструментальные методы (электрокардиография (ЭКГ), длительное мониторирование ЭКГ, эхокардиография). Биохимическое исследование сыворотки проводилось с определением концентрации креатинина (фотометрическо-колориметри-ческий метод оценки кинетики реакции с пикриновой кислотой по Jaffe). СКФ рассчитывали по формуле CKD-EPI. Результаты обработаны статистически с использованием критерия t Стьюдента для несвязанных переменных. Различия считались статистически значимыми при p менее 0,05. Связь между переменными оценивали с помощью коэффициента корреляции Спирмена. Связь считали сильной при R > |0,7|, средней силы при R от |0,3| до |0,7|, слабой при R < |0,3|. Обработка материала проводилась с использованием программы Statistica 8.0. Результаты и их обсуждение Анализ (таблица) показал, что среди пациентов с постоянной формой ФП преобладали лица более старших возрастных групп, что согласуется с представлением о ФП как о проблеме преимущественно старших возрастных групп [1]. Характеристика пациентов Параметр ГБ + СР (n = 30) ГБ + персистирующая ФП (n = 30) ГБ + постоянная ФП (n = 20) Пол, абс. (%): мужчины женщины 14 (46) 16 (54) 12 (40) 18 (60) 8 (40) 12 (60) Возраст, лет 57,69 ± ± 11,23 62,48 ± 9,07 p1 = 0,074 68,86 ± 7,34 p1 = 0,000 p2 = 0,012 Примечание: p1 - различия с показателями группы ГБ + СР; p2 - различия с показателями группы ГБ + персистирующая ФП. В результате оценки структурно-функ-циональных изменений почек и сердца у изучаемых больных установлено, что СКФ уже снижена у пациентов с ГБ без ФП (80,7 ± ± 21,05 мл/мин/1,73). Основной показатель функционального состояния почек продолжает снижаться при движении пациента по этапам прогрессирования ФП. У больных ГБ с персистирующей формой ФП СКФ составила 69,6 ± 17,78 мл/мин/1,73 (р1 = 0,031), а в группе с постоянной ФП всего 57,49 ± ± 16,37 мл/мин/1,73 (р1 = 0,001, p2 = = 0,016), преодолевая диагностическое значение для установления диагноза ХБП (менее 60 мл/мин/1,73) у пациентов с хронической формой мерцательной аритмии. ФВ также снижалась при наличии ФП. Так, у больных ГБ без нарушения ритма сердца она составила 58,26 ± 11,56 мл/мин, что сопоставимо с показателями практически здоровых (р = 0,642). У пациентов с персистирующей формой аритмии ФВ несколько снижалась в сравнении с таковой у больных ГБ, достигая значения 56,33 ± 5,5 мл/мин (p1 = 0,412). При постоянной форме ФП наблюдалась самая низкая ФВ - 51,57 ± ± 7,14 мл/мин (p1 = 0,025, p2 = 0,011). При корреляционном анализе установлена связь между СКФ и возрастом больных (R = -0,58). СКФ снижается при уменьшении фракции сердечного выброса (R = 0,32) и увеличении размеров левого предсердия (R = -0,31), являясь общим предрасполагающим фактором как для снижения СКФ, так и для развития ФП. Таким образом, ФП усугубляет состояние кардиоренального континуума у пациентов с ГБ. Выводы 1. Наличие ФП способствует снижению СКФ у пациентов с ГБ. 2. ХБП прогрессирует при движении пациента по этапам естественного течения ФП. 3. ФП, как и ХБП, - проблема пациентов старших возрастных групп. 4. Уменьшение фракции сердечного выброса и увеличение размеров левого предсердия предрасполагают как к развитию ФП, так и снижению СКФ. 5. Больные с ФП должны рассматриваться как пациенты, у которых существует угроза развития ХБП.

Об авторах

Юлия Игоревна Лебедева

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

Email: Julial.87@mail.ru
аспирант кафедры госпитальной терапии

Список литературы

Дополнительные файлы