Characteristic features of maxillofacial phlegmon morbidity with assessment of efficiency of detoxication therapy

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время рост заболеваемости флегмонами лица обеспечивается в первую очередь за счет увеличения пациентов мужского пола, а также случаев встречаемости осложненных форм [3–5]. Среди пациентов преобладают лица с выраженной эндогенной интоксикацией, развивающейся на фоне изменения количественных параметров отдельных типов лейкоцитов и обусловленной представителями рода Streptococcus [12], а также пациенты с коморбидной патологией преимущественно хронического характера [3–5], у которых создаются условия для реализации патогенного потенциала условно-патогенных микроорганизмов. Подобная ситуация подразумевает проведение детоксикационных мероприятий, ключевое место среди которых занимает инфузионная терапия.

Цель исследования – изучение особенностей многолетней заболеваемости флегмонами лица в Пермском крае с оценкой эффективности инфузионной терапии по показателям выраженности эндогенной интоксикации.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение проявлений эпидемического процесса флегмон лица проводили на основе детального ретроспективного анализа заболеваемости жителей Пермского края за период с 2011 по 2016 г. Ретроспективный эпидемиологический анализ заболеваемости пациентов с оценкой многолетней динамики за 2011–2016 г. проведен по данным официальной статистики СБКММЦ ФГБОУ ВО ПГМУ им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России. Были определены динамика, показатели частоты, структура многолетней заболеваемости и основные параметры проявления эпидемического процесса. Для оценки многолетней динамики показателей заболеваемости использовали метод наименьших квадратов (градация темпов прироста по В.Д. Белякову) [2]. Для определения цикличности проведено сглаживание отклонений фактических показателей заболеваемости от показателей криволинейной тенденции с интервальным шагом в 2 года [2, 11].

В исследование включили две группы пациентов с флегмонами лица, сопоставимые по полу и возрасту. В первой группе (n = 55) всем пациентам, кроме стандартной терапии, была проведена инфузия физиологического раствора NaCl или раствора Рингера, а пациентам второй группы (n = 25) проводили только стандартное лечение, включающее оперативное вмешательство с применением антибактериальной, противовоспалительной и антигистаминной терапии. До и после проведения терапии у всех пациентов оценивали клеточный состав периферической крови, а также рассчитывали комплекс лейкоцитарных индексов интоксикации [3–5].

Для оценки влияния качественных признаков рассчитывали показатель отношения шансов (OR) с расчетом 95%-ного доверительного интервала (95 % CI). Статистическую обработку данных проводили с использованием парного варианта t-критерия Стьюдента. Различия считали статистически значимыми при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В ходе проведенных исследований установлено, что многолетняя динамика заболеваемости флегмонами лица свидетельствует о неравномерной выраженности процесса по годам за 6 эпидемических лет. Колебания составляют от 16,3 в 2012 г. до 20,6 на 100 тыс. человек в 2013 г. С целью исключения влияния случайных факторов на показатель заболеваемости проведен расчет резко отличающихся величин (критерий Шовене) [11]. Исследуемый динамический ряд не содержит резко выделяющихся величин, что указывает на отсутствие за анализируемый период резких подъемов заболеваемости, связанных с действием случайных причин.

По результатам счета среднегодового темпа прироста показано, что в анализируемом периоде наблюдается тенденция роста заболеваемости. Так, среднегодовой темп прироста составил 2,1 %, что в соответствии с градацией В.Д. Белякова (1981) [2] указывает на ее слабую тенденцию.

Для оценки длительно действующих факторов сформирована криволинейная тенденция заболеваемости. Полученная теоретическая кривая наиболее полно отражает среднее значение изменчивости анализируемых показателей. Свойства теоретической кривой таковы, что ее формирование можно рассматривать как результат продолжительно действующих факторов.

При сопоставлении верхней и нижней границы с кривой фактической заболеваемости выявлен один подъем в 2012–2014 гг., спад – с 2014 г. Сопоставление сглаженной кривой, характеризующей отклонения фактических показателей от выпрямленной теоретической криволинейной тенденции, в 6-летнем динамическом ряду выявляет один неполный цикл. Известно, что цикличность, в отличие от многолетней тенденции, формируется в результате влияния на динамику заболеваемости периодически действующих причинных факторов [11].

Показано, что рост заболеваемости обеспечивается увеличением числа пациентов с осложненными формами флегмоны, когда темп прироста среди таких пациентов 1,6 %, а в группе пациентов без осложнений – 0,5 %. Кроме этого, существенную роль в формировании заболеваемости играют лица мужского пола (среднегодовой темп прироста – 3,1 %). В то же время аналогичный показатель у женщин – 0,2 %. Шансы развития флегмоны лица у мужчин в 1,49 раза выше, чем среди женщин (OR = 1,49; 95 % СI 1,21–1,83).

При оценке возрастной структуры заболеваемости показано, что лица 21–30 и 31–50 лет обеспечивают существенную долю заболевших. У людей этих возрастных групп флегмона лица развивается в 3 раза чаще, чем у пациентов других возрастов (для лиц 21–30 лет OR = 3,263; 95 % CI 2,657–4,007 и для лиц 31–50 лет OR = 3,147; 95 % CI 2,561–3,866).

Одним из факторов, обеспечивающих рост заболеваемости флегмонами, может быть широкое распространение вторичных иммунодефицитных состояний, особенно в группе лиц молодого и среднего возраста. Среди проявлений нарушения защитных функций организма у таких пациентов зачастую встречаются изменения в системе синтеза интерлейкинов [1]. Кроме этого, на заболеваемость оказывают влияние географические, экологические и социально-экономические факторы, зачастую опосредованно, через изменение состояния иммунного статуса пациентов [8]. Известно, что у мужчин зрелого возраста, в отличие от женщин, уровень холестерина и триглицеридов выше, что приводит к более раннему развитию атеросклероза, способствующего нарушению микроциркуляторных и метаболических функций организма [7]. Кроме этого, гормональный фон женщины оказывает выраженное влияние на скорость движения и концентрацию крови в сосудах микроциркуляторного русла. В связи с этим у женщин в базальном слое слизистой оболочки выше содержание клеток Лангерганса, которые, как известно, влияют на пролиферацию, дифференцировку эпителиоцитов, продуцируют интерлейкины, активизирующие Т-лимфоциты [7]. Именно поэтому заболеваемость флегмонами лица среди женщин может быть существенно ниже, чем среди мужчин. Снижение заболеваемости флегмонами у пациентов старше 50 лет связано с возрастной потерей зубов и значительным уменьшением удельного веса одонтогенных воспалительных заболеваний, таких как острые периоститы и острые одонтогенные остеомиелиты челюстных костей [7].

У 53,6 % пациентов с флегмоной лица развивается выраженная эндогенная интоксикация, когда лейкоцитарный индекс интоксикации – 6,61 ± 0,71 усл. ед. Для остальных 46,4 % показано, что лейкоцитарный индекс интоксикации не превышал 3 и в среднем составил 1,42 ± 0,16 усл. ед. В группе практически здоровых людей лейкоцитарный индекс составил 0,60 ± 0,04 (p < 0,05). Установлено, что при высоких значениях лейкоцитарного индекса интоксикации у пациентов флегмоны чаще располагались в подбородочном и окологлоточном пространствах. Для пациентов с более выраженной эндогенной интоксикацией характерно низкое значение индекса резистентности организма. Известно, что при снижении этого индекса ниже 50 у большинства пациентов развиваются осложнения [3–5]. Кроме этого, снижение индекса резистентности организма указывает на необходимость проведения детоксикационной терапии [3–5]. Развитие интоксикации может быть обусловлено как метаболитами микроорганизмов [6], так и продуктами распада собственных тканей и несостоятельностью системы мононуклеарных фагоцитов. Так, нами ранее прослежена связь развития эндогенной интоксикации с присутствием стрептококков и энтеробактерий [3]. Известно, что микроорганизмы данных групп обладают уникальным набором факторов патогенности и токсичными метаболитами, в результате действия которых наблюдается повреждение ткани, а также нарушение функционирования лейкоцитов [8, 10]. Показана индукция апоптоза нейтрофилов периферической крови после введения липополисахарида E. coli in vivo [9]. Можно полагать, что от присутствия в среде экзометаболитов микробного происхождения, синтез которых может изменяться в смешанных культурах, зависит функциональная активность нейтрофилов и других эффекторов иммунитета [9]. Это положение подтверждается тем, что у пациентов с флегмонами лица отсутствует повышение числа моноцитов. Известно, что именно система мононуклеарных фагоцитов обеспечивает очищение от эндогенного «мусора», накопление которого приводит к интоксикации [1]. Кроме этого, увеличение срока поступления в стационар также способствует накоплению токсичных продуктов.

У всех пациентов с флегмоной лица обнаружено увеличение числа лейкоцитов периферической крови, преимущественно за счет сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, а также ускорение оседания эритроцитов.

После проведения терапии у пациентов двух групп снизилось количество лейкоцитов периферической крови, исчез сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наблюдался относительный лимфоцитоз. Количество моноцитов статистически значимо не изменилось (таблица).

 

Показатели клеточного состава периферической крови и эндогенной интоксикации у пациентов с флегмоной лица

Показатель	Первая группа		Вторая группа
	до терапии	после терапии	до терапии	после терапии
Показатели клеточного состава периферической крови
Число лейкоцитов, 109/л	14,5 ± 0,7	7,6 ± 0,3*	12,3 ± 0,7	7,4 ± 0,4*
Палочкоядерные нейтрофилы, %	7,2 ± 0,9	1,8 ± 0,7*	3,5 ± 0,5	1,5 ± 0,2*
Сегментоядерные нейтрофилы, %	75,4 ± 0,9	50,3 ± 1,6*	74,5 ± 1,6	56,2 ± 2,3*
Моноциты, %	4,9 ± 0,3	5,7 ± 0,4	6,0 ± 0,7	8,3 ± 1,7
Лимфоциты, %	11,9 ± 0,8	37,7 ± 1,3*	15,4 ± 1,4	31,2 ± 2,3*
СОЭ, мм/ч	33,4 ± 2,4	27,1 ± 2,1*	29,0 ± 2,6	20,9 ± 2,7*
Показатели эндогенной интоксикации
Лейкоцитарный индекс интоксикации	6,2 ± 0,5	0,4 ± 0,1*	4,9 ± 0,8	1,0 ± 0,2*
Индекс резистентности организма	9,1 ± 0,9	106,1 ± 14,0*	10,4 ± 0,9	55,7 ± 11,1*
Показатель тяжести интоксикации	10,1 ± 1,2	1,6 ± 0,1*	7,3 ± 1,3	2,4 ± 0,3*

Примечание: * – p < 0,05 при сравнении с показателями до проведения терапии.

 

У пациентов первой группы существенно снизились показатели эндогенной интоксикации. Так, лейкоцитарный индекс интоксикации снизился в 16 раз (во второй группе – в 4,6 раза), а показатель тяжести интоксикации – в 6,3 раза (во второй группе – в 3 раза; см. таблицу). Индекс резистентности организма у пациентов первой группы увеличился в 11,7 раза (во второй группе – в 5,3 раза; см. таблицу).

В целом проведение инфузионной терапии способствует снижению выраженности эндогенной интоксикации за счет уменьшения микробной нагрузки, концентрации токсических метаболитов, что позволяет иммунокомпетентным клеткам восстановить свою функциональную активность.

ВЫВОДЫ

1. Показано, что в настоящее время наблюдается тенденция роста заболеваемости флегмонами лица, что может быть связано с изменениями в этиологической структуре возбудителей заболевания, а также формированием патосимбиоза ряда условно-патогенных микроорганизмов. Большинство пациентов – лица молодого и среднего возраста, а также мужского пола.
2. У половины пациентов с флегмоной лица наблюдается эндогенная интоксикация, требующая проведения детоксикационной терапии. В развитии интоксикации существенная роль принадлежит микроорганизмам рода Streptococcus и грамотрицательным микроорганизмам. Кроме этого, интоксикация может быть обусловлена недостаточностью системы мононуклеарных фагоцитов.
3. Проведение курса инфузионной терапии существенно снижает выраженность эндогенной интоксикации.

About the authors

I. A. Boev

E.A. Vagner Perm State Medical University

Author for correspondence.
Email: iosifboev@gmail.com

врач-ординатор кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

Russian Federation, 26, Petropavlovskay street, Perm, 614000

A. P. Godovalov

E.A. Vagner Perm State Medical University

Email: AGodovalov@gmail.com

к.м.н., в.н.с. ЦНИЛ, доцент кафедры микробиологии и вирусологии

Russian Federation, 26, Petropavlovskay street, Perm, 614000

G. I. Shtraube

E.A. Vagner Perm State Medical University

Email: GStraube@mail.ru

д.м.н., доцент, заведующая кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

Russian Federation, 26, Petropavlovskay street, Perm, 614000

G. I. Antakov

Clinical Multifield Medical Center of E.A. Vagner Perm State Medical University, Stomatological Clinic

Email: glebreanimator@inbox.ru

заведующий отделением челюстно-лицевой гнойной хирургии Стоматологической больницы клинического многопрофильного медицинского центра

Russian Federation, 74, Lunacharskogo str., Perm, 614015

References

Supplementary files