Отправить статью по E-mail Нарушения коагуляционного гемостаза при витамин-В 12-дефицитных анемиях
- Авторы: Желобов В.Г.1, Туев А.В.1, Агафонов А.В.1
-
Учреждения:
- Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, г. Пермь, Россия
- Выпуск: Том 31, № 5 (2014)
- Страницы: 48-52
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 12.07.2016
- Статья опубликована: 15.10.2014
- URL: https://permmedjournal.ru/PMJ/article/view/3124
- DOI: https://doi.org/10.17816/pmj31548-52
- ID: 3124
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Выявление наличий нарушений гемостаза при витамин-В 12-дефицитных анемиях. Материалы и методы. Показатели коагуляционного гемостаза, перекисного окисления липидов и вазодилатирующей функции эндотелия исследованы у 22 больных витамин-В 12-дефицитной анемией. Контрольные данные оценены у 25 практически здоровых лиц. Исследуемые группы были сопоставимы по полу и возрасту. Результаты. Оценка параметров липидной пероксидации у пациентов с мегалобластными анемиями выявила достоверное увеличение содержания малонового диальдегида (МДА) в плазме ( р =0,0041). Одновременно с этим было отмечено значительное снижение антиоксидазной активности (АОА) как плазмы ( р =0,0004), так и эритроцитов ( р =0,0006). Достоверное укорочение активированного частично (парциально) тромбопластинового времени (АПТВ) и удлинение ХIIa-калликреин-зависимого фибринолиза (ХЗФ) у длительно болеющих пациентов ( p =0,040 и p =0,023) указывает на усугубление имеющихся нарушений в коагуляционном и фибринолитическом звеньях системы гемостаза при витамин-В 12-дефицитных анемиях по мере прогрессирования заболевания. Анализ полученных данных свидетельствует, что показатель, характеризующий активность свободнорадикального окисления (СРО) липидов (МДА плазмы), отрицательно связан с продолжительностью аутокоагуляционного теста (АКТ) и АПТВ ( r =-0,53, p =0,026 и r =-0,56, p =0,009). АОА плазмы прямо коррелирует с продолжительностью протромбинового времеми (ПТВ) ( r =0,42, p =0,039). Выводы. Гемическая гипоксия, обусловленная степенью тяжести анемии, сопровождается активацией свободнорадикального окисления липидов и развитием оксидативного стресса. Снижение антиокислительного потенциала крови и увеличение концентрации малонового диальдегида в плазме и эритроцитах приводит к нарушению функции эндотелия, развитию гипокоагуляции, угнетению фибринолиза и появлению лабораторных признаков хронического ДВС синдрома.
Об авторах
Владимир Геннадьевич Желобов
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, г. Пермь, Россия
Email: Zhelobov.VG@psma.ru
д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии
Александр Васильевич Туев
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, г. Пермь, Россияд.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии
Александр Валерьевич Агафонов
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, г. Пермь, Россияд.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии
Список литературы
- Желобов В. Г., Некрутенко Л. А., Зозуля Н. И. Патогненетические аспекты нарушений гемостаза при хронических лейкозах. Пермский медицинский журнал 2003; 3: 145-150.
- Туев А. В., Некрутенко Л. А., Желобов В. Г. Метаболическая дезорганизация и эндотелиальная дисфункция при множественной миеломе. Пермский медицинский журнал 2011; 6: 90-94.
- Копина М. Н., Гаевский Ю. Г. Гиперкоагуляционые нарушения гемостаза у больных впервые выявленной железодефицитной анемией. Вестник Новгородского государственного университета 2013; 7; 21-24.
- Литвицкий П. Ф., Дворецкий А. И., Заспа Е. А., Болевич С. Б. Свободнорадикальные процессы у больных железодефицитными анемиями. Клиническая патофизиология 2006; 1: 10-14.
- Шишина Р. М., Пчелинцева Т. А., Савенко Т. А. Балакина Т. А., Маркова М. Л. Состояние системы гемостаза у больных апластической анемией в период развернутых клинических проявлений болезни. Клиническая лабораторная диагностика 2012; 5: 34-37.
- Celermajer D. S., Sorensen K. E., Gooch V. M. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 340 (8828): 1111-1115.
Дополнительные файлы
