Том 31, № 5 (2014)

Цель. Дать анализ медикаментозной терапии больных, перенесших острый коронарный синдром. Материалы и методы. Проанализирована медикаментозная терапия 257 больных, перенесших острый коронарный синдром, после выписки из отделения неотложной кардиологии клинической больницы скорой медицинской помощи г. Смоленска. Результаты. Выявлены недостатки медикаментозного лечения больных после острого коронарного синдрома. Через 6 месяцев статины получали 61,9 % больных, клопидогрел - 76,19 %, бета-адреноблокаторы - 73,81 %; к концу года - 53,52; 59,15; 70,42 % соответственно. От трети (через полгода наблюдения) до половины (через год наблюдения) больных не наблюдались в поликлинике и в большинстве случаев не получали адекватной медикаментозной терапии. Выводы. Пациенты, перенесшие ОКС, далеко не всегда наблюдаются амбулаторно и демонстрируют низкую приверженность к лечению статинами, клопидогрелом и бета-блокаторами. В некоторых случаях врачи амбулаторного звена отменяют данные препараты без достаточных на то оснований.

Цель. Представить опыт лапароскопического хирургического лечения параэзофагеальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Материалы и методы. В период 2012-2014 гг. в клинике факультетской хирургии на базе отделения абдоминальной хирургии ГБУЗ РБ ГКБ № 21 девять пациентов с параэзофагеальными грыжами, содержащими как минимум 50 % желудка, были оперированы лапароскопически. На этапе предоперационного обследования комплекс общепринятых методов включал магнитно-резонансную томографию диафрагмы и манометрию нижнего пищеводного сфинктера. Результаты. Лапароскопическое хирургическое лечение состояло из полного иссечения грыжевого мешка, крурорафии, протезирующей пластики диафрагмальных ножек при площади грыжевого дефекта в диафрагме более 4 см 2 с последующей перитонизацией сетки фрагментом грыжевого мешка, фундопликации. Фундопликация не выполнялась у пациентки с толстокишечной параэзофагеальной грыжей. Среднее время операции составило 110 мин. Интраоперационных, ранних, поздних послеоперационных осложнений не было. Выводы. Лапароскопическое хирургическое лечение параэзофагеальных грыж является безопасным методом, но некоторые детали и техника оперативного пособия остаются предметом обсуждения. К примеру: всегда ли необходимо выполнять фундопликацию при хирургическом лечении параэзофагеальных грыж, какой метод пластики диафрагмы является оптимальным.

Цель. Уточнить состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и оценить влияние эффективности двойной дезагрегантной терапии у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом (СД) 2-го типа на отдаленные результаты коронарного стентирования. Материалы и методы. Приводится ретроспективный анализ влияния сопутствующего сахарного диабета 2-го типа на отдаленные результаты интервенционного лечения ишемической болезни сердца (ИБС) методом коронарного стентирования, в том числе эффективности двойной дезагрегантной терапии. Были обследованы 165 пациентов: 1-я группа - 96 больных ИБС в сочетании с СД 2-го типа, 2-я группа - 69 человек с ИБС без нарушений углеводного обмена. Результаты. Не выявлено достоверных различий в среднем количестве установленных стентов между группами, при этом у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа достоверно чаще имплантировались стенты длиной более 20 мм (χ 2=4,01, p =0,0454). По данным теста с АДФ не выявлено различий между группами по частоте отсутствия эффективной клопидогрельиндуцированной дезагрегации через 48 часов от начала двойной дезагрегантной терапии (19 (28,8 %) пациентов в основной группе и 22 (27,5 %) - в группе сравнения, p =0,05). По данным ASPI-теста с арахидоновой кислотой резистентность к АСК статистически значимо преобладала в основной группе (13 (19,7 %)). При анализе агрегатограмм пациентов каждой из групп в динамике не отмечено статистически значимых различий к 30-му дню двойной антитромбоцитарной терапии в основной группе по всем исследуемым тестам, в то время как у пациентов с ИБС без нарушений углеводного обмена отмечалось нарастание дезагрегации, обусловленное как клопидогрелем, так и АСК. Корреляционный анализ показал у больных с сопутствующим СД 2-го типа зависимость смертельного исхода и отсутствия достаточного дезагрегантного эффекта как клопидогреля, так и АСК. Выводы. Cочетание ИБС и СД 2-го типа сопровождается меньшей эффективностью и большей частотой резистентности к ацетилсалициловой кислоте у больных, подвергнувшихся коронарному стентированию, что может служить основанием как необходимости контроля агрегации тромбоцитов с целью индивидуализации терапии, так и активного использования новых дезагрегантов в данной группе пациентов.

Цель. Выявление наличий нарушений гемостаза при витамин-В 12-дефицитных анемиях. Материалы и методы. Показатели коагуляционного гемостаза, перекисного окисления липидов и вазодилатирующей функции эндотелия исследованы у 22 больных витамин-В 12-дефицитной анемией. Контрольные данные оценены у 25 практически здоровых лиц. Исследуемые группы были сопоставимы по полу и возрасту. Результаты. Оценка параметров липидной пероксидации у пациентов с мегалобластными анемиями выявила достоверное увеличение содержания малонового диальдегида (МДА) в плазме ( р =0,0041). Одновременно с этим было отмечено значительное снижение антиоксидазной активности (АОА) как плазмы ( р =0,0004), так и эритроцитов ( р =0,0006). Достоверное укорочение активированного частично (парциально) тромбопластинового времени (АПТВ) и удлинение ХIIa-калликреин-зависимого фибринолиза (ХЗФ) у длительно болеющих пациентов ( p =0,040 и p =0,023) указывает на усугубление имеющихся нарушений в коагуляционном и фибринолитическом звеньях системы гемостаза при витамин-В 12-дефицитных анемиях по мере прогрессирования заболевания. Анализ полученных данных свидетельствует, что показатель, характеризующий активность свободнорадикального окисления (СРО) липидов (МДА плазмы), отрицательно связан с продолжительностью аутокоагуляционного теста (АКТ) и АПТВ ( r =-0,53, p =0,026 и r =-0,56, p =0,009). АОА плазмы прямо коррелирует с продолжительностью протромбинового времеми (ПТВ) ( r =0,42, p =0,039). Выводы. Гемическая гипоксия, обусловленная степенью тяжести анемии, сопровождается активацией свободнорадикального окисления липидов и развитием оксидативного стресса. Снижение антиокислительного потенциала крови и увеличение концентрации малонового диальдегида в плазме и эритроцитах приводит к нарушению функции эндотелия, развитию гипокоагуляции, угнетению фибринолиза и появлению лабораторных признаков хронического ДВС синдрома.

Цель. Определить эффективность стумулирующих аутофакторов в лечении трофических язв кожи. Материалы и методы. В статье представлены результаты цитологической картины лечения трофических язв нижних конечностей. Анализ проведен по результатам исследования 65 пациентов, получивших комплексное консервативное лечение трофических язв нижних конечностей, и 65 пациентов при включении в комплексное консервативное лечение стимулирующих аутофакторов - аутоплазменного гепаринового преципитата, содержащего повышенный градиент концентрации фибронектина и аутокератиноцитов. Обе группы в своем составе имели пациентов с трофическими язвами при синдроме диабетической стопы и пациентов с трофическими язвами при венозной патологии. Результаты. Определены различия в регенерационной цитологической картине трофических язв при синдроме диабетической стопы и при трофических язвах венозной этиологии. Выводы. Предложенный способ лечения трофических язв нижних конечностей является эффективным и может быть рекомендован к применению в практической медицине.

Цель. Разработать комплекс методов оценки риска развития профессиональных аллергических заболеваний. Материалы и методы. Проведен анализ полиморфизма генов методом мультиплексной полимеразной цепной реакции. Геномную ДНК выделяли из периферической крови методом фенольно-хлороформной экстракции. Для проверки соответствия наблюдаемого распределения частот генотипов теоретически ожидаемому равновесному распределению по закону Харди - Вейнберга использовался критерий χ 2. Рассчитан интегрированный показатель риска ( P ) у конкретного лица по прогностической карте с учетом наличия градаций каждого фактора риска путем суммирования баллов и соотнесения полученного значения со шкалой риска. Результаты. Найдены новые маркеры риска развития профессиональных аллергических заболеваний. При наличии генотипа СС ( OR =3,23) и аллеля С ( OR =2,07) полиморфного локуса rs2069812 гена IL5 риск развития ПБА был повышен в 3 и 2 раза соответственно. При наличии аллеля Т полиморфного локуса rs3939286 гена IL33 риск развития аллергического дерматита был повышен в 1,5 раза ( OR =1,56). Повышенный риск развития аллергического ринита был детерминирован генотипом СТ и аллелем Т полиморфного локуса rs3939286 гена IL33 ( OR =1,35, OR =1,45 соответственно). Интегрированный показатель риска ( P ) у конкретного лица рассчитывается по прогностической карте индивидуально с учетом наличия градаций каждого фактора риска путем суммирования баллов и соотнесения полученного значения со шкалой риска: P =∑баллов. Шкала риска рассчитана на основании определения диапазонов риска. Граница минимального риска равна сумме минимальных значений баллов для всех градаций факторов P min=∑ баллов, соответствующих R min=14. Граница максимального риска равна сумме максимальных значений баллов для всех градаций факторов P max=∑ баллов, соответствующих R max=23. Выводы. Предложенные методы позволяют с высокой достоверностью проводить оценку риска развития профессиональных заболеваний аллергической этиологии.

Рассмотрены способы лечения опухолей и опухолеподобных заболеваний у детей путем удаления пораженного участка и замещения костного дефекта; проведен анализ современных исследований по данной теме, включая все основные диссертации последних десятилетий и ключевые публикации. Отечественные ортопеды активно изучают иностранные источники и работают в данном направлении в ногу со временем. Авторы статьи рассмотрели тактику в плане радикальности удаления дефекта и необходимости фиксации кости для профилактики патологических переломов. Отмечена роль внеочаговой костной фиксации, в частности, билокального остеосинтеза. Упомянуты все основные материалы, применяемые в России для замещения костного дефекта. Рассмотрена роль промывания кист и других подходов к консервативной терапии, криотерапии, вариантов оперативного лечения, включая кюретаж, резекции кисты, парциального удаления сегментов кости. Проведено обсуждение тактики при применении костной аутопластики в чистом виде и при использовании комбинированных и микрохирургических подходов. Детально обсуждены публикации по применению биологических, синтетических и полусинтетических материалов. Уделено внимание применению аллокости, ее препаратов и деминерализованных аллотрансплантатов, не требующих взятия собственной кости. Цельные керамические изделия не нашли применения в детской практике. Интересным направлением признано использование коллапана, материала ChronOS, высокопористого ячеистого углерода. Для дефектов, особенно краевых, перспективны разработки в области нанотехнологий, в частности, использование стромальных клеток. Требуется дальнейшее развитие клеточной трансплантологии и тканевой инженерии. Авторы считают полезным для замещения костного дефекта также применение комбинированных материалов.

Описан случай норвежской чесотки у женщины пенсионного возраста с поражением волосистой части головы, лица, туловища, верхних и нижних конечностей, протекавшей на фоне сопутствующей патологии внутренних органов в виде поражения сердечно-сосудистой системы, хронической железодефицитной анемии, диффузно-узловатых изменений щитовидной железы, хронического цистопиелонефрита и нарушения толерантности к глюкозе. Получен хороший эффект от проведения этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии в комплексе с общеукрепляющим лечением.